Cuadro Sobre Vitaminas y Minerales - UBA - Farmacia y bioquimica - Nutrición Básica

43	Vitaminas Hidrosolubles
44	Vitamina	Nombre	Ingesta recomendada	Alimentos aportadores	Estructura Química	Funciones	Absorción	Metabolismo	Antivitaminas	Sintomas de deficiencia	Causas de deficiencia	Toxicidad
45	B1	Tiamina	1,1 mg/día o 0,4 mg/1000 kcal. La microflora intestinal sintetiza tiamina	Cereales enteros, trigo(alto contenido), legumbres, higado, hojas verdes, prod. Lacteos. Carnes de cerdo, higado vacuno. Los animales aportan las formas fosforiladas y los vegetales las no fosforiladas. La tiamina es estable al calor seco, se destruye con molienda y refinado		Capaz de prevenir/curar síntomas de beri-beri. Forma las protein-tiamin enzimas(TPP, TTP). TPP es la forma activa y partiipa de las sig. reacciones: como co-carboxilasa (ciclo de krebs: piruvato-----AcetilCoA), como decarboxilasa: decarboxilacion oxidativa de alfacetoacidos del ciclo de krebs, de cetoacidos del metab. de aa ramificados, interviene en la transcetialción de la vía de las pentosas. Interviene en el transporte de Na en cel. nerviosas	En animales esta fosforilada, en vegetales está hidroxilada. En el TGI ambas se hidrolizan, la Vit B1 es liberada y se absorbe x difusión pasiva. Si esta en baja concentración se absorbe x transp. Activo por ATP-asa depte de Na+ en yeyuno e ileon	En presencia de ATP y Mg se fosforila a tiaminapirofosfato (TPP) que es la forma activa. Se elimina por orina rápidamente	FAT=factores Anti-Tiaminas. a) termolábiles: Tiaminasa I (peces) y II(microorg) y b) termoestables: en vegetales, te verde y café. c) de Síntesis: Oxitiamina, piritiamina	Beri.beri(enf. Nutric. De paises asiáticos donde el arroz es el alimento básico): Alterac. Del SN, CV, TGI, metab. Energético. Sintomas: anorexia, debilidad muscular, disminución PA. En lactantes: convulsiones y alteración cardíaca. En niños hay 3 formas: 1) Neurológica (ataxia, parestesia, dism. reflejos rotulanio); 2) Cardiovascular: Taquicardia, hipertrofia, VD perif. congestión pulmonar, edema); 3) Cerebral: encefalpatía	Arroz decorticado, exceso de activ. física, embarazo, infecciones, alcoholismo, alimento con FAT (te verde, pescado crudo). DX: Transcetolasa e eritrocitos y elim. Urinaria de B1
46	B2	Rivoflavina	1,1 mg/día o 0,55 mg/1000 kcal	Alim. animales: Leche, yogurt, huevos, higado, carne de cerdo, pescado y hortalizas A diferencia del resto de las Vit B, la B2 esta en baja concentración en cereales		Las formas activas son Flavinmononucleótido (FMN) y flavinadeninadinucleótido (FAD). Participa como coenzima( ambas), participa en el metabolismo energético como aceptor y transp. de H+. Forma parte del sistema enzimático que interviene en el metabolismod e la Vit. B6 y ácido fólico . FMN es constituyente del Citocromo C y L-aa-deshidrogenasa. FAD es constituyente de glutation oxidasa y xantino oxidasa	Por proceso activo en el duodeno. No se satura. Circula unido a albumina. Forma complejos con Fe/Ca/Zn/cafeina/ascórbico/niacina) que disminuyen la biodisponibilidad	Se almacena en baja cantidad en riñon, hígado e int. delgado. Se elimina x orina	6,7-Deriv. De D-araboflavina y galactoflavina	Inespecíficos, se asocian a los de niacina y hierro. Arroboflavinosis: Sme. Oro-oculo genital(dermatitis en boca, ojo y genital), atrofia de glándulas y alterac. De vascularización corneal	Consumo excesivo de cereales y legumbres.
47	B6	Piridoxina	1,5 - 2 mg/d (en la parte lipídica de productos de origen animal) El hombre puede S! en piel x acción de rayos UV	Piridoxal(animal): Carne vacuna, cerdo, pollo. Piridoxina(vegetal): Cereales, hortalizas verdes	Piridoxina Piridoxal	Las formas activas son: PLP(fosfato de piridoxal) y PMP (fosfato de piridoxamina): Interviene en las rnes. de transaminación de aa, interviene en las decarbox. no oxidativas(S! GABA). Actúa como coenzima en los sig. sistemas: decarboxasa en el SNC (forma aminas biologicamente activas), transaminasa: necesaria para la sintesis de aa no esenciales. Transulfarasas, deshidrasas, participa en el metab. del triptofano, gluconeogenesis, S! de hemo	Se abs.en duodeno x difusión simple. Los fosfatos pueden hidrolizarse o absorberse como tal. En hígado: Piridoxal (PL), piridoxina (PN) y piridoxamina(PM) son transformados a fosfato de piridoxal (PLP) el cual circula unido a albúmina para evitar la hidrólisis. En hígado el PLP es degradado y excretado x orina	Se elimina como metilderivados, que pueden ser tóxicos (hepatotox)	Isoniacida penicilamina	Anemia microcítica (interviene en la S! del Hemo), convulsiones (altera S! de GABA), trastornos en la piel	Consumo excesivo de proteínas, de fibras, uso de anticonceptivos, productos esterilizados	Los metabolitos (ac. Piridoxilico) pueden interferir con la acción de la Vit B6 disponible, el exceso puede confundirse con deficit porque no esta disponible
48	B12	Cianocobalamina	0,5 ug/d	Origen ANIMAL, no vegetal. Carnes, quesos fermentados, leche, huevos, mariscos. Es termoestable. El hombre no la puede S! xq no tiene la enzima gulonolactona-oxidasa. Los microorg. Intestinales S! B12		Relacionado con el metabolismo y la utilizacion del Ac.Folico. Interviene en el metabolismo de Val y Leu a metilmalonil CoA y a Succinil CoA. Si hay deficit se acumula el metil malonil y P! alteracion del SNC. Al igual que el THF interviene en el metab. de homocisteina, lo cual permite la S! de purinas y pirimidinas	La abs. Es x un mec. Específico. En saliva y jugo gástrico se une a proteínas(cobalfilinas) x las cuales tiene mas afinidad que x el factor intrínseco. pero a medida que aumenta el pH se une mas al factor intrínseco, con el que forma una macromoléc. que la protege en estómago de las enzimas proteolíticas para llegar al intestino. El complejo se hidroliza en el ileon. En las microvellosidades hay R específicos donde se absorbe en una rn. indepte de energía, pero favorecida x Ca y tripsina	Luego de absorbida es transportada a tejidos hematopoyéticos x las transcobalaminas I y II. Se excreta x bilis y se reabsorbe. El exceso se deposita en el hígado		ANEMIA MEGALOBLASTICA. Alteraciones neurológicas. Los depósitos hepáticos pueden durar hasta 2 años. Alteraciones y lesiones epiteliales x alto consumo de Vit. C	x aumento de requisitos (hipotiroidismo, embarazo), x aumento eliminación (anticinceptivos, trastornos renales). Vegetarianos estrictos. Alteraciones estomacales El exceso de Acido folico puede enmascarar el déficit y agravar la deficiencia de B12
49	C	acido ascórbico	40-90 mg/d; lactancia: 115 mg/d	cítricos, tomates, hortalizas verdes, papa. Se destruye por calor y se acelera en presencia de O_2..		Es esecial para el mantenimiento del tej. de origen mesenquimático, su deficiencia provoca Escorbuto. Rnes redox. Actúa en el transporte de electrones pasando de II+ a I+. Interviene en la S! de tejido conectivo, colágeno, mucopolisacáridos, catecolaminas. Reduce el Fe 3+ a 2+; Actúa en la reducción de AF a TH4. Rnes de hidroxilación: Interviene en el metabolismo de aa aromaticos, corticoides, rnes de detoxificación. Disminuye la susceptibil. a resfrios y procesos gripales	Se absorbe rápidamente en el duodeno x un mecanismo saturable a altas concentraciones. Se elimina x orina inalterada o como Oxalato	La glandula suprarenal y leucocitos tienen alta cc de Vot. C (necesaria para activ. fagocítica)	D-glucoascórbico	La vida media es de 16 días. ESCORBUTO: Se presenta recien a los 143 días: Hemorragias gingivales, deficiencia de cicatrización de heridas, alteracion del SNC, petequias. Niños: laxitud, anemias, hemorragias, formación de hematomas		Cálculos renales, puede inactivar la Vit. B12, diarreas
50	Niacina	Factor PP o ácido nicotínico	6,6 Eq/1000 Kcal 14-16 mg/d	Pescado, carnes, aves, leguminosas, café, cerveza. En cereales la niacina no esta disponible biológicamente		Previene la pelegra: Enfermedad de las 3 D (dermatitis, diarrea, demencia); Forma parte del NAD y del NADP(actúan como aceptores de H+); Interviene en glucólisis, ciclo de krebs y fosforilación oxidativa; y en la via de las pentosas(actúa como aceptor de H+).	En mucosa intestinal el ácido nicotínico se convierte en nicotinamida y NAD(se absorben por difusión). En la sangre se encuentra casi en su totalidad en eritrocitos. El Trp origina niacina en su metabolismo, esta rn. Requiere Vit B2 y Vit B6.	El Trp origina como metabolito la niacina(necesita Vit B2 y B6), pero esto no cubre los requerimientos. Eliminación renal	3-acetil-piridina; 6-amino nicotinamida	Pelegra: diarrea, dermatitis( la piel se desescama), demencia (depresión, insomnio, rigidez, parestesia). Puede llevar a la muerte. Es una deficiencia combinada de niacina y Trp. La pelegra esatá asociada con cirrosis, DBT, hipertermia prolongada		se libera ac. Nicotínico, vasodilatacion y disminución de PA. Por consumo de medicamentos o suplementos
51	Acido Folico	Folacina THF	50 ug/d, en embarazo 400 ug/d extra	Carnes, en especial higado; espinaca, lechuga, brocoli. Lentejas. Es termilabil		El ácido fólico no tiene actividad en si mismo, el activo es el TH4(tetrahidrofólico), interviene en la transferencia de 1 c necesario para la S! de acidos nucléicos, interviene en la remetilacion de homocisteina a metionina(depte de B12)	Se absorbe x proceso activo, estimulado x glucosa y mediante una prot. De memb., pero si esta en alta concentrac. se puede absorber x difusión simple. Se absorbe 50% en el yeyuno solo como bi o mono glutamato (para pasar a mono o bi necesita B12), por lo que se deben protonar los restos. (importante para el tto de la anemia).	En plasma la transporta la 2.globulina. Se excreta x bilis siendo luego reabsorbida. Si se inicia dieta carente de ac. Folico, el nivel plasmatico cae rápidamente, en cambio en GR el descenso es mas lento. Dado q los poliglutamatos no atraviesan memb. deben hidrolizarse para su movilización	Metotrexato aminopterina	Como interviene en la S! de ADN su deficiencia impide que se complete la mitosis, los tejidos de alta velocidad de recambio son los mas afectados, alteracion en la hematopoyesis, ANEMIA MEGALOBLASTICA. En el embarazo puede producir alteraciones en el feto:espina bifida, anencefalia. El aumento de la homocisteina esta asociado a alterac. CV	Inadecuada ingestion, absroción o utilización. Anticoncept, alocholismo. Aumento del requierimiento (embarazo, lactancia, infancia) Cuando hay déficit de B12 origina la misma enfermedad: ANEMIA MEGALOBLASTICA	1600 es de folato interviene en la absorción de Zn, y éste en el C! celular
52	Vitaminas Liposolubles
53	A	Retinol	Se determina en función del peso. 700-900 ug/d	Animales(esta en la parte lipídica, esterificado con palmítico): Higado, leche, queso, crema, yema de huevo, Pescados grasos Vegetales de colores(Se encuentra como carotenoide)		Cis retinal: ciclo visual, S! de mucopolisacaridos. Retinóico: S! de proteinas, integridad epitelial, Sistema inmune, integridad de cornea y retina. Todos los carotenoides tienen accion antioxidante (tienen prop. Anticancerígenas en ciertos tejidos). Se utilizan en dermatología, oftalmo y gineco. Liberación de Fe del hígado	Retinol esterificado con palmítico: En el intestino x acción de sales biliares se emulsifica y se H+ por lipasa pancreática y se absorbe en la fracción micelar. Carotenos, tb se abs. en la fracción micelar(depende de la presencia y absorcion de lípidos. . En el intestino se H+ y se P! retinol el cual sigue la misma vía. En la célula intestinal se reesterifica con palmítico y se incorpora al Quilomicron. Pasando x vía linfática a sangre.	Si no hay deficiencia, se acumula en higado. Si hay deficiencia se transporta unido a Retinol binding protein(RBP). Esta enzima es sensible a la deficiencia de Vit. A y de Zn, Se eliminan por bilis como glucoronidos o por orina inalterados		Ac. Retinóico: Xeroftalmia (disminuye las secreciones de las glñandulas que lubrican la conjuntiva, se reseca la cornea y luego aparecen manchas características. Aumenta la susceptibilidad de IFE, sequedad de piel y mucosas, detención del crecimiento (alteración metabolismo protéico). Cis Retinal: Disminuye la adaptacion a la luz crepuscular, en embarazo pueden aparecer malformaciones y alteración del ciclo intrauterino. Anemia ferropénica	Ingesta inadecuada de Vit. A o de Zn (necesario para vehiculizar la vitamina)	La hipercarotenosis (x ingestion prolog. de hortalizas y verduras coloreadas. El exceso se acumula en piel dando color amarillo) no es peligrosa, el exceso de Vit. A es muy peligroso: en embarazo aborto, impide implantacion. Anorexia, perdida de peso, irritabilidad extrema, péridida de piel, prurito, vómito, diarrea, vision borrosa. En niños: dolores de cabeza y aumento de presión intracraneal, hidrocefalia.
54	Carotenoides		beta carot: 6ug/d otros carotenos: 12 ug/d	Aceite de palma, zapallo, zanahoira, batata, frutas amarillas		Acción antioxidante. La luteina protege a nivel ocular de la iluminación continua. Beta caroteno: antioxid. A cc normales, a alta cc es prooxidante.	En los carotenoides la eficacia de conversión es muy baja. Cuando la ingesta de carotenos es alta, se absorben inalterados unidos a 1 lipoproteina y se depositan en piel y mucosas dándoles color amarillo	No existe una enzima específica encargada de la H+, la ruptura es al azar		Enfermedades degenerativas, cataratas
55	D	Calcitrol	10 ug/d cuando no hay exposición solar	El hombre la puede S! en piel x acción de la luz UV. En yemas, leche entera, pescados grasos (en la aprte lipídica de productos de origen vegetal)		Riñón: disminuye la E renal, Hueso: Aumenta la resorción osea, Intestino: aumenta la absorción de Ca, a nivel celular la 1-25 di OH D3 modula la transcripción de ARNm y la S! de prot. Específicas para el transp. de Ca, en músculo regula la cc de Ca, el tono muscular y la contraccion y relajacion, en hueso actua sobre osteoblastos pero no sobre osteoclastos. A nivel celular el Ca: regula contracc muscular, liberación de insulina, lipogénesis y acción sobre SNC	La Vit. D3 de los alimentos se absorbe en la fase micelar y viaja en los quilomicrones hasta el higado donde x acción de la 25 hidroxilasa se convierte en 25-OH-vit.D3. Esta viaja unida a globulina hasta el riñon. Por la alfa-1-hidroxilasa se convierte en 1-25-diOH-vit.D3(actúa en intestino, riñon y hueso), la 24 hidroxilasa genera 24-25-diOH-hidroxilasa, que actua en hueso	Ver abajo		Raquitismo en niños: ablandamiento de huesos, piernas arqueadas, alteración motriz. Alteración de depósito de sust. Mineral. Adultos: osteomalacia, alteración en la calcificación	Inadecuado aporte de leche materna, falta de alimentos complementarios, desnutrición protéico-calórica, falta de irradiación solar	Es peligroso para la piel. Puede regular la S! de Vit. D si la concentración es de 2000UI/d. Cacificación de tejidos blandos.
56	E	Tocoferol	15 UI/d	Leche humana, huevos, cereales. Aceites vegetales poliinsaturados (germen de trigo, maiz) protegen a los vegetales de la peroxidación		Capacidad antioxidante al mantener la integridad de la memb. biologica(exige normal proceso de absorc. de lípidos, es solubilizado en la fracc. micelar, en plasma se asocia a lipoproteinas y se distrib. segun el contenido de TG de cada fracción). Su pasaje a leche materna es elevado. Previene la formación de peróxidos a partir de ac.grasos poliinsat y facilita el mantenimiento y estabil. de las memb. biológicas. Interviene en procesos de reproducción(factor anti-esterilidad), Interviene en la S! de Hemo (Fx enzimática)	Se absorbe en la fracción micelar, en el plasma se asocian a lipoproteínas. La biodisp. es altamente depte del modo de consumo. Los suplementos de Vit E son muy poco absorbidos, por lo que la biodisp. es mucho menor comparado con los alimentos fortificados (alli la vit E esta como fina dispersión sobre los copos de maiz en lugar de gránulos como en el suplemento)	Se acumula en tej. adiposo, cerebro e higado		Niños prematuros, bajo peso al nacer, anemia hemolítica. Adultos con mala absorción de lípidos y alteración neurológica
57	K	Fitomenadiona	Se determina en función del peso 90-110 ug/d	es S! por microoranismos intestinales. Hojas verdes, leche, huevos, carnes y cereales		Permite la carboxilación de la osteocalcina presente en la matriz osea (permite el depósito de Ca en el tejido conectivo). Interviene en la S! de protrombina(II) a partir del precursor (preprotrombina). Interviene en la rn. De gamma-carboxilacion de varios factores de coagulación (II, VII, IX, X)	La vit. K de los alimentos se absorben x transporte activo en la porción superior del intestino delgado		Dicumarol warfarina cumarina	Hemorragias	Por una insuficiente presencia de bilis necesaria para la absorción. Por presencia de antagonistas (cumarina, dicumarol, warfarina). Enf. Celíaca, terapia prolongada con ATB	Por administración parenteral de Vit. K, produce: hiperbilirrubinemia con ictericia

	A	B	C	D	E	F	G	H	I	J
1
2	Generalidades
3	Funciones de los minerales:
4	1) Proporcionr medio iónico adecuado para las rnes enzimáticas ( Ej: Na, K, Cl, Ca, etc)
5	2) Participan en catálisis enzimática (ya sea uniéndose al Sustrato, activando el compejo E-sustrato o formando complejos de coord) (ej: Zn, Ca)
6	3) Son componentes orgánicos esenciales (ej: Fe, I-)
7	4) Intervienen en procesos de transporte, rnes redox, potencial de memb.
8	5) Son estabilizntes de la estruc. 2º, 3º y 4º de proteínas y ácidos nucléicos
9	6) Ejecen control de la exresión genética sobre la S! de proteínas relacionas con su propio transporte, almacenam. Y funcion (Ej: Fe, Zn, Cu)
10
11	Esencialidad: Se evalúa en animales, con dieta carente en el elemento en estudio y observando los efectos:
12	Criterios de esencialidad:
13	El mineral es esencial cuando su deficiencia produce el deterioro de alguna función biológica. La esencialidad puede asegurarse si cumple con alguna de las siguientes condiciones:
14	a) Si su presencia en el feto es anterior a cualquier posible contaminación externa ( no es un criterio absoluto, ya que el contaminante del cuerpo materno podría transferirse al feto x placenta, pero aseguraria en gran medida la esencialidad
15	b) Si existe algún mecanismo que regulando el transporte placentario, protege al feto de la excesiva acumulación o por el contrario asegure la presencia a expensas de la depleción materna
16	c) Si existen mecanismos homeostáticos que regulen su retención y aseguren reservas en caso de depleción.
17	d) Si se muestra la existencia de un ¨pozo¨ que pueda ser regulado x mecanismos hormonales, nutricionales u otro factor.
18	e) Si existe correlación entre la activ. Enzimática ¨in vivo¨ y la concentración del elemento
19	f) Si se puede inducir que la deficiencia conduce a sintomatología reproducible y que sea prevenida o revertida al adicionar el elemento
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21	Causas de déficit:
22	1) Deficiencia de energía, proteína o Vitaminas
23	2) Aplicaciones técnicas agroquimicas o explotación intensiva de cultivos que modifican el contenido de los vegetales
24	3) Refinamiento de alimentos (Ej: Harinas)
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27	Clasificación:
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29	1) Macroelementos (están presentes en el orden del gramo): Na, K, Ca, Cl, Mg, fósforo. REQ: SUPERIOR A LOS 100 MG
30	2) Microelementos (están presentes en el orden del miligramo): Fe, Zn, Cr, Mo, Mn, Cu, F, I, Se. REQ: INFERIOR A LOS 100 MG
31	3) Ultratrazas (están presentes en el orden del mg al mcg): Sn, Co, Si, Ni, As, Va
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36	Minerales(macro)
37	Minerales	Ingesta recomendada	Fuentes	Cant. total en organismo	Funciones	Absorción	Sintomas x deficiencia	Causas de deficiencia	Pérdidas inevitables	Ingesta máxima/toxicidad
38	Calcio	Hasta 50 años: 1000 mg/d; mas de 50: 1200 mg/d	Lacteos, almendras, espinaca, acelga (tiene baja biodisp. por fitatos y oxalatos). Pescados: cornalitos y conservas	Cant. Total 1000 mg. 99% en tejido oseo junto con P, 1% en fluidos y células	Células, fuidos, hueso: Fosfato y calmodulina modulan la cc de Ca, contracc muscular. Fluidos: iónico, unido a proteinas o complejado: coag. Sanguinea, activ. Neuromuscular, contracc muscular, automatismo cardíaco. Hueso: matriz orgánica, tejido conectivo. La hidroxiapatita tiene 2 estructuras: Estruct. amorfa: hueso trabecular (mas esponjoso), en la epífisis de huesos largos y planos( se afecta mas por el deficit de Ca). Estruct. cristlina: hueso cortical (mas compacto) en la diáfisis de los huesos largos	Mecanismo no saturable: indepte del estado nutricional y de regulac. fisiologica, se realizaría x un mec. paracelular (en todo el intestino). Mecanismo saturable: (en duodeno proximal) Regulado fisiológica y nutricionalmente x un metab. activo de la Vit D. 3 etapas a) Entrada a la célula de ribete en cepillo x difusión pasiva(a favor del gradiente) y facilitada x canal de Ca. El metab. de la Vit D actúa a este nivel: modifica el cont. y disposición de fosfolípidos de memb. que favorece la S! de proteinas de unión y aumenta la activ. del complejo fosfatasa alcalina ATPasa. b) transp del Ca hacia la memb. basal x colbidinas(CaBP) cuya S! es inducida x el deriv. de Vit D. El Cabp previene o disminuye la captac. de Ca x las mitocontrias y RE, manteniendo bajos los niveles intracel. de Ca iónico, evitando toxicidad para la célula. c) Salida del Ca x extrusión z traves de la memb. x medio de transp. activo (ATPasa Ca-Mg depte) y transp. 2º (fosfatasa depte de Na-Ca). Para mantener el nivel pl. dentro de estrecho rango actúan PTH y Vit D a nivel intstinal, renal y oseo.	Osteoporosis: primero pierde hueso plano, vértebras y epífisis de huesos largos. Cuando disminuye la calcemia lo primero que se sacrifica es el Ca oseo. Diagnóstico: Densitometría osea	Dieta pobre en lacteos, déficit de Vit D, pérdida de Ca excesiva por consumo de cafeina, proteina y Na	Orina, sudor. Aumenta la Eliminación: Proteína, Na, cafeína. Disminuye la Eliminación: fósforo	2500 mg/d: calcificación de hueso blando, daño cardíaco, cálculos renales, disminución de la absorción de otros mineales. Insuficiencia renal, nefrolitiasis
39	Calcio	Hasta 50 años: 1000 mg/d; mas de 50: 1200 mg/d				Cuando el nivel pl desciende: PTH: a nivel renal estimula S! de vit D, entonces aumenta abs intestinal de Ca, y disminuye elim. renal, y aumenta resorción osea. Vit D: Si la ingesta es baja: efecto trascripcional a nivel R genómico P! respuesta lenta. Si la ingesta es alta: predomina efecto no genómico (transcoltaquia). Post-prandial: Calcitonina permite depósito de Ca en hueso. Forma complejos con otro salimentos. Complejos Solubles: aa, péptidos, ácido cítrico, lactosa. Complejos insolubles: oxalato, fitato, AGCL, fosfato fibra.
40	Fósforo	Balance Ca/P= 2:1. 700 mg/d	Carnes, aves, pescados, cereales. Huevo, nueces, legumbres	El cuerpo tiene 1 Kg. 85% hidroxiapatita 15% en fluidos y tejidos	Fosfato orgánico: Forma parte de ATP, lipoproteinas, ADN, ARN. Fosfato inorgánico: Estructura osea, buffer corporal, metabolismo ligado al Ca.	Como fosfato. Antiácidos(Hidroxido de Al) y fitatos disminye la biodisp. Se absorbe activamente en el intestino delgado como fosfato (disminuye la eficiencia desde el duodeno al ileo). 3 mecanismos: a) acoplado al Ca, Vit D depte. B) No acoplado al Ca, Vit D depte. C) No acoplado al Ca, vit D indepte	debilidad, anorexia, pérdida de materia osea, dolores oseos	mediacion con AL(OH)3	-	Hiperfosfatemia, calcificaciones, disminuye abs de Ca/Zn/Fe/Cu
41	Magnesio	300-400 mg/d	semillas, nueces, vegetales (clorofila)	60% en esqueleto, 40% en tejido blando	Interviene en el metabolismo de HdC/proteinas/lipidos, interviene en rnes enzimaticas(fosforilasas, decarboxilasas, peptidasas), mantiene el potencial de membrana, transmisión del impulso nervioso. Mg + K: S! de proteínas; Mg + Na: eq. Acido-base; Mg+Ca+P: Formación tejido oseo	La absorc. Es del 30-40% en una dieta mixta y disminuye x la presencia de fitatos, oxalato y AG. La absorcion es intstinal x mec. Desconocido, comun al Ca y promovido x Vit D. El Ca acelera los síntomas de deficiencia. Lactosa y proteinas favorecen la absorción	diarrea, fistulas, enfermedad renal, calambres, DBT, temblores, ansiedad, debilidad, excitación, apatía, falta de coordinacion	alto consumo de Ca, fosfato, fitato, alcoholismo, Sme. De malaabsorcion, DBT, cancer	-	El exceso de Mg disminuye la abs de Ca y viceversa. Nauseas, diarreas, Insuf. Renal, daño neurológico y cardíaco
42	Sodio	IR: 500 mg/d IA:100-300 mg/d	Sal, embutidos, quesos. Todos los alim en mayor o menor medida	100 g	Extracel: regulación presión osmótica, presión arterial, volemia, eq. acido-base. Conducc. Impulso nervioso, absorc. Intestinal de muchos nutrientes	90 % como sales			Orina, diarrea, sudor	HTA
43	Potasio	IR: 2000 mg/d IA:60-80 mg/d	Leche, banana, frutas y verduras, carnes	250 g	Intracel: S! de proteinas, metabolismo de N orgánico, fosforilación oxidativa. Esencial para automatismo cardíaco. Metab. De HdC, lípidos, Potencial de membrana.	90 % como sales	Alteracion S! de proteinas, metabolismo de HdC y lípodos, Alteración de la conduccion nerviosa, hipotonía, alteracion CV	Malnutrición proteínica-calórica, acidosis, vómitos, diarrea	Orina, diarrea, sudor	Daño cardíaco y renal
44
45
46	Minerales(micro)
47	Hierro	Depende de la biodisp. del Fe(ver causas de deficiencia) 10 mg/d hombre, 15 mg/d mujer (x descamacion de epitelio y menstruacion). Embarzo: 15 mg/d extra	Fe Hem: carnes rojas(100 g cubren con el 75% de la IR en el adulto), pescado, pollo, mariscos. Fe no Hem: vegetales, leguminosas, es de baja biodisp. El Fe Hem puede aumentar la biodisp. Del no hem	Hombre 2,3g, Mujer 3,8 g. Fe Hemínico: Hb, mioglobina, catalasas, peroxidasas, citocromo. Fe no hemínico: ferretina, hemosiderina, oxidasa, transferrina. La reserva esta en el higado, MO (15-30%), unido a ferritina y hemosiderina, circula unido a transferrina	Mec. de defensa: El Fe es necesario para le normal func. de los mec. de defensa a nivel cel, humoral y secretorio. Su déficit P! aumento de suscept. a infecc. Durante proceso inflamat. la biodisp. de Fe p/ el micriorg.esta limitada x: a) rápido secuestro en tejidos; b) la transferrina y lactoferrina actúan como bcteriostatico x su bajo % de saturacion. Hb: Transporte de O2, mioglobina: Almacenam. de O2, Catalasa/peroxidasa: protección oxidativa. Citocromo: Oxidación. Ferritina/hemosiderina: almacenamiento de Fe como férrico(disminuye la biodisp. de Fe como mec. de defensa en IFE. Oxidasa: oxidación. Transferrina: como férrico. transfiere Fe de hígado a tejidos	La absorción es afectada x3 factores: a)Factores luminales:(endógenos y exógenos): Fe hemínico: carnes, alta biodisp(xq se mantiene complejado con peptidos, no interacciona con fact. luminales endógenos y al liberarlo potencian la absorcion. Existen R específicos para este Fe en el intestino. Fe no hem: interaccion con secrecion digestiva. a pH estomacal es disociado de ligandos de bajo PM y llega al duodeno como Fe²⁺ o Fe^3+.El Fe2+ es soluble hasta pH menor o = 7. El Fe3+ a pH mayor a 3 forma Fe(OH)3, insoluble o complejos con otros compuestos de la dieta con solubilidad muy variable. Disminuye la abs: fofatos de Ca, fitatos, polifenoles, ac. grasos, fibras, taninos. Aumenta la absorcion: aa basicos, HdC, acidos org(malico, lactico), ac. ascorbico(doble efecto: reductor y comlejante), citrico. El ferroso tiene mayor biodisp. que el férrico. Factores mucosales: La abs de Fe es un proceso activo en la parte superior del duodeno y depende de la integridad de este. Fe hem: internalizado x endocitosis en R específico, alta biodisp x accion de oxigenasa. Sale del enterocito y pasa al pool.	Astenia, anorexia, fatiga, disminucion del rendimiento físico, disminucion de reservas, aumenta la susceptibilidad a IFE, alteraci. neurológicas. Causas de anemias microcíticas e hipocrómicas Déficit de Cu (ferroxidasa Cu-dep), Molibdeno (xantinaoxidasa Molibdeno depte), Vit. C (reductor), Vit. A (mov. del Fe del higado), proteina (transferrina, etc), Fe (ferropénica)	Baja ingesta o biodisp. Bajo consumo de proteina, Cu, Vit. A, Vit C, Molibdeno, pérdida de sangre, parásitos, alta ingesta de Ca, Mg, Zn. La anemia x déficit de Fe en microcítica e hipocrómica	Se altera primero la ferritina sérica. Protoporfirina eritrocitaria (proto + Fe2+ forman grumo Hem), luego la Hb	40/45 mg/d. Nauseas, constipación, vómitos, diarrea, daño cardiovasc. Cirrosis, cancer hepático, dism. Absorción de Zn
48						Fe no Hem: Captado x transferrina del ribete de cepillo, para ello deberá estar en forma iónica o de complejo cuya constante de afinidad permita su unión a transferrina. En el recién nacido existen R para la lactoferria responsables de la alta biodisp. de la leche materna. El Fe captado x los 2 mecanismos es captado x endosomas, el R vuelve a memb. luminal y el Fe es transferido a los lisosomas, vehiculizado a memb. basolateral y captado x la transferrina en un proceso activo. El Fe no transportado a plasma se acumula en el enterocito como Ferritina. Factores Corporales: Dependen del estado de los depósitos corporales, vel. de eritropoyesis y del estado nutricional con respecto a otros nutrientes. La ve. de eritropoyesis regula la abs. a través del aumento de las necesidades de Fe, cuando las pérdidas están aumentadas o la vel. de C! lo exigen. El Fe absorbido se transporta x transferrina como Fe3+, para unirse a R específico debe reducirse a Fe 2+, y para su reutilización debe pasar nuevamente a Fe 3+;
49						acá intervienen: Ferroxidasas Cu-depte, xantino-oxidasa (molibdeno y Fe depte) y Vit. C. La vit A es necesaria p/ la movilización del Fe desde el higado. Puede existir anemia ferropénica resistente a la terapia férrica por deficiencia de nutrientes esenciales como: Cu, Mo, Vit C, Vit A o proteína
50	Manganeso	1,8-2,3 mg/d	Cereales, te	10-20 mg. mitocondria, higado, peil, hueso	Forma parte de enzimas: SOD depte de Mn, piruvato carboxilasa, glutamino sintetasa. Necesario para la S! de mucopolisacarido de cartílago y S! de aminas biógenas. Puede sustituir al Mg en distintas Rnes enzimáticas	La forma activa es Mn 2+ y una pequeña parte como Mn3+. La absorción del Mn 2+ es del 5-12%. El aumento de Ca, fosforo, fibra y fitato disminuye la absorción de Mn	Alteración osea x disminución de S! de cartílagos en cerdos, malformaciones congénitas, epilepsia, fenilcetunuria, problemas oseos y articulares			Pro inhalación de polvos y humos: Sme. Psiquiatrico (alucinaciones, parkinsonismo). Dism. la absorción de Fe
51	Fluoruro	3-4 mg/d	Te, alimentos marinos, agua bebible		Disminuye la incidencia de caries, especialmente durante la formación del diente	Por difusión pasiva, en estómago como FH y en intestino como F- x canales paracelulares. Posee alta afinidad por tejidos calcificados. Se deposita en el tejido oseo(reemplaza a OH de hidroxipatita, formando fluoro-patita, de mayor resistencia y menor resorción). Util para el tto de la osteoporosis				Fluorosis: Dientes moteados, alteracion oseas (huesos frágiles y quebradizos), alterac. Renal y nerviosa. Actua como inhib. De enolasas, citocromos, colinesteras
52	Molibdeno	45 ug/d			Constituyente de enzimas: Ferro/aldehido/xantina/sulfito oxidasa	Esencialidad del Mo: a) Pacientes q reciben alimentación parenteral x períodos prolongados presentan aumento de la excreción de xantina y sulfito, con disminución del acido úrico y sulfato, normalizándose por el agregado de molibdato de amonio a las fórmulas. b) Se evidenció la existencia de un error congénito del metab. carat. x trastornos neurológicos, oculares y retardo mental. En estos casos se demostró la deficiencia de molibdopterina (cofactor esencial para la activ. de xantina-oxidasa y sulfito-oxidasa)	Disminución crecimiento, apetito, expectativa de vida. Dism. Absorción de Fe: anemia microcítica e hipocrómica resistente a la terapia con Fe			Antagonista de Cu: exceso de Mo P! déficit de Cu
53	Cromo	20-50 ug/d	alimento animal, cereal, levadura de cerveza	Alto en el recién nacido y disminuye con rapidez en los años (por ello la alta incidencia de DBT en el adulto)	Forma un complejo de coord. con acido nicotínico+aa+agua: Factor de tolerancia a la glucosa: facilita la unión de insulina a R específico	Las sales trivalentes (Cr 3+) se absorben en un 0,5-1%	Disminuye la tolerancia a la glucosa	Se pierde x desecacion e incineracion de vegetales		Daños hepáticos, renales, carcinogénesis
54	Yodo	150 ug/d; 300-400 ug/d donde hay bocio	Alim. de origen marino, sal iodada	20-25 mg, el 70-80% esta en tiroides	Necesario para S! de hnas tiroides, necesario para crecimiento normal	Se absorbe como I- en int. delgado. Se capta en tiroides por proceso activo contragradiente y se oxida x medio de una peroxidasa para ser incorporado a las hnas tiroideas.El I- no usado se elimina x vía renal. Endémico en zona motañosa donde los alim. Son pobres en I, y agravado x compuestos bocígenos que impiden su utilzación: Glucósidos cianogénicos(x hidrólisis dan CN- que se metaboliza a SCN- que impide la captación en tiroides, Glucosinolatos(crucíferas y aliaceas), disulfuros de hidrcarburos alifáticos, sust. provenientes del metab. bacteriano(agua contam. con E. Coli), bocígenos sintéticos (plaguicidas, extintores de incendio)	BOCIO: retardo de C!, alteracion del SNC, sordera, cretinismo, bajo D! intelectual: Trastorno x Deficiencia de Yodo(TDI). Dx: palpac. Agrandam. Tiroides. Relac I-/creatinina en orina, T3 y T4 séricas	Pobladores de zonas montañosas donde no hay alimentos que aporten y existen agentes bociogénicos:	El I no utilizado se elimina x orina
55	Selenio	55 ug/d. Embarazo ug/d extras	Depende del contenido de Se del suelo: Agua, carnes, pescados, aves		Forma parte de la enzima glutation transferasa. Protege a las células del H2O2 producido x la oxidacion de ac. grasos poliinsat. A nivel periférico es esencial para la deiodinasa depte de Se (T3 y T4). Forma parte de proteínas en las que se encuentra: unido a Cys terimal, como Se-Met, o como Se-Cys	Selenito: Por difusión pasiva en el TGI (65-95%). Seleno-aa: por proceso activo (80-90%)	Distrofia muscular, cardiomiopatias(niños y mujeres), osteoartritis(jovenes). Dx: Activ. De la glutatión peroxidasa	Distrib. Desigual en la biósfera	Se elimina como SeH2 y SeCh3 (sust. Volátiles de olor desagradable)	Selenosis: Fatiga, caida de pelo, aumenta incidencia de caries, aliento a ajo. En tiroides si esta en exceso destruye las peroxidasas para la oxidacion del Ioduro
56	Cobre	900 ug/d	Mariscos, higado, nueces, semillas	50 - 120 mg. Piel, músculo, esqueleto, higado, cerebro	Forma parte de cuproproteínas y enzimas deptes de Cu: Citocromo Oxidasa, dopamina oxidasa, SOD depte de Zn/Cu, Ferroxidasa (son enzimas que intervienen en rnes oxidativas relacionadas con el metabolismo del Fe, de aa precursores de Neurotransmisores)	Se absorbe en int. delgado como Cu2+, viaja unido a albúmina hasta el hígado y se une a la ferroxidasa Cu-dep. e interviene en la utilización del Fe(Fe 2+ a 3+). Le Vit. C y fructosa disminuyen la biodisp. Las fibras disminuyen la absorción. La ingesta de proteína y almidón aumenta la biodisp.	Neutropenia, Leucopenia, Anemia microcítica e hipocrómica. Anormalidades del pelo, degeneración del SNC, alteración CV	Comun en pacientes con alimentación parenteral, prematuros alimentados con fórmulas
57	Zinc	8-11 ug/d	Carne, leche, pescados, mariscos, higado, cereales(maiz) mismas fuentes que Fe	2 - 3 g. En hueso, tejido muscular, eritrocitos	Necesario para activ. Enzimátiva de anhidrasa carbónica, fosfatasa, SOD, RNA polimerasa. Por su acción sobre enzimas se relaciona con utilizacion de energía. S! de proteínas, protección oxidativa. Estabilización de macromoléculas y memb. celulares, regulación de la transcripción (complejos de Zn fingers), almacenamiento y liberación de insulina, movilización de Vit. A del hígado	La biodisp. del Zn depende de factores exógenos y endógenos. Exógenos: Los fitatos y Ca forman complejos con el Zn y disminuyen su biodisp. El Zn de los vegetales es de baja biodisp. Abs. Aumentada x: proteínas (disminuyen la acción inh. de fitatos), aa (facilita la liberación de complejos Zn-Ca-fitato), relacion Zn/fitato baja, vino. Acido picolínico (componente del jugo gástrico) forma complejo que aumenta la biodisponibilidad. Abs. disminuida x: alto Ca, baja proteina, altos fitatos, Fe no hem. El Zn no se acumula a diferencia del Fe que se acumula por años. Endógenos: Grado de saturación de los depósitos corporales y tamaño corporal	Niños: Detencion del crecim. Disminucion D! cognitivo, inmunodeficiencia, aumento de infecciones respirat. Y diarrea. Ipogonadismo, atrofia vellosidades intestinales. Embarazo: Bajo peso en recién nacido, nacimiento prematuro, aumento de incidencia de aborto. Adulto: Hiperqueratosis, anorexia, disminución crecimeinto, disminucion rta inmune, mala cicatrización, atrofia timo, hipogeusia, lesiones oculares, alopecia	baja biodisp. De Zn en dieta, aumento de la pérdida x sudor y sanguinea, infección parasitaria, maiz mixtalizado
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60	Minerales(ultratrazas)
61	Estaño	Trazas			Aumenta el C! en animales de exprimentacion, su funcion se relaciona con mec. De oxido-reduccion
62	Cobalto	Trazas			Forma parte de la estructura de la Vit. B12, es esencial en animales que S! Vit. B12
63	Silicio	Trazas			Estabiliza uniones del tejido conectivo, permitiendo el depòsito de los minerales. Constituyente de mucopolisacáridos de la matriz osea.
64	Niquel	Trazas			Indispensable para eritropoyesis y eficiente utilización del Hierro
65	Arsénico	Trazas			Necesario para la utilización del Zn
66	vanadio	Trazas			Estimulación de la Adenilciclasa, inhibición de la ATPasa, fosfatasas, regulación de sistemas enzimaticos necesarios para la utilización de sustratos orgánicos
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