Altillo.com > Exámenes > UBA - Farmacia y Bioquímica > Farmacología II

INSUFICIENCIA CARDIACA
1) Tto de la falla diastólica
2) Objetivo del tto en la IC
3) Cómo utilizan en IC:
a- inhibidores de la PDE?
b- IECAs?
c- antag de los canales de Ca?
d- agentes tipo dobutamina?
4) VoF
a- El uso de nimodipina como VD cerebral se debe a su mejor pasaje al SNC + que a una selectividad por lechos cerebrales (V)
b- La claudicación intermitente se trata con VD que mejoren selectivamente el flujo coronario (F)
c- La nitroglicerina estimularía a la AC soluble por medio del NO (F)
d- un VC venoso podría agravar una insuf coronaria x su acción sobre la poscarga cardiaca venosa.
e- Los antag cálcicos tipo nifedipina producen taquicardia refleja in vitro
f- La angina de reposo se trata con VD venosos
g- El ataque anginoso es un desbalance entre la demanda de O2 y la oferta del mismo
h- b-bloq se usan en angina de esfuerzo xq aumentan el flujo coronario
i- VD arteriales ↓ la precarga y ↑ el W cardiaco
j- Los inhibidores de la Glucoproteina p ↑ la BD de la digoxina
k- La digitalización no tiene fundamentos debido a q la vida ½ de la digoxina es corta
l- La inhibición de la bomba Na/K x la digoxina ↑ los niveles de Ca y mejora la contr sistólica
m- La intox digitálica es exclusiva// de sintomatología cardiaca
n- En una IC asintomático es necesario el tto con digoxina para evitar el agravamiento de la enfermedad
5) Digoxina: fundamente su interacción con:
a-sales de Ca
b- Colestiramina
c- antiácidos alcalinos
d- carbón activado
e- quinidina
f- ATB
6) Explique xq los IPDE son agentes inotr + y al mismo tiempo VD arteriales
7) Paciente cardiaco medicado con digoxina y quinidina. Se le receta acetazolamida. Al tiempo reporta: visión con halo naranja, tinitus e hipoacusia.
a- Se considera q hay int medicamentosa? Cual o cuales de las drogas están mostrando efectos tóxicos?
b- Como explicaría el mec del cuadro?
8) Cuales son útiles para IC diastólica: dobutamina- amrinona- nifedipina- metaprolol- diltiazem.?
De los elegidos, cual se podría usar p falla sistólica?

ANTIANGINOSOS
1) Un paciente q presenta episodios de angina de pecho al realizar ejercicio físico y x el frío es medicado con atenolol. Como la angina es recurrente se asocia con verapamilo. Indique:
a- xq fracaso la terapia con atenolol?
b- Es conveniente la asoc verapamilo + atenolol?
c- Q terapia podría llegar a ser + adecuada para este paciente?
2) Uso de b-bloq para el tto de angina de esfuerzo. Indique las asociaciones mas comunes
3) Explique la taquifilaxia de los nitroderiv. En que formas fcéuticas se encuentran. Como se ve limitado el uso de dichas formas
4) Paciente con ataque anginoso,
a- se da propanolol, falla terapéutica, xq?
b- Se da atenolol + verapamilo: esta bien la asoc?
c- si en cambio fue bueno: xq entro en IC? Asociación?
d- cual hubiera elegido para q no entre en IC
5) Q fcos se usan para prevenir nuevos infartos después de un IAM? Explique el uso
6) Explique como variando la pre y poscarga se puede mejorar la angina de esfuerzo. Dé ej de drogas q se usas.

ANTIARRITMICOS
1) Cual es objetivo de la terapia antiarrítmica? Mediante que acciones fcológicas puede alcanzar el objetivo?
2) Intervalo QT: importancia de la modificación, ef adv con drogas con o sin act cardiovasc
3) Amiodarona: caract fcocinéticas y fcodinámicas. Interacciones
4) Amiodarona: mec de acción. Explique 3 ef adv relacionados en base a su mec de acción
5) Int QT: como se relaciona con rnes adv
6) Clasificar los antiarrítmicos. Q caract fcológicas posee c/grupo?
7) Cual de las sgtes drogas son usadas en el tto de arritmias: fenitoína; nifedipina, amiodarona, digoxina

DIURETICOS
1) V o F. Justifique
a- El probenecid disminuye el efecto de la furosemida
b- Las tiazidas disminuyen la tolerancia a la glucosa
c- La acetazolamida tiene baja potencia y aumenta el pH
2) Diuréticos tiazídicos:
a- mec de acción
b- ef adversos
c- explique el resultado si se los asocia con: ostenizol; GC; resinas secuestrantes de ac biliares
3) Que diurético cumple con todos los sgtes ef adv: hiperuricemia; excreción de Cl, K, Na; ototox
4) VoF: Los diuréticos del asa:
a- aumentan la depuración de AMG y disminuyen la posibilidad de nefrotox.
b- Inhiben canal de Na en TCD (F:bloq cotransp Na/K/2Cl)
c- El efecto es indep de la cc a nivel tubular (F)
d- No modifica la elim de K (F)
e- ↑ la elim. de Ca y Mg
f- los AINES afectan su ef diurético
5) Furosemida: indique fundamentando, los efectos terapéuticos y/o adv como consec de su acción sobre:
a- Excreción de ac úrico
b- Flujo paracelular de Ca y Mg
c- Lípidos plasm
d- Secr de renina
e- Simporte de Na/Cl/K
6) ) Tiazidas: indique fundamentando, los efectos terapéuticos y/o adv como consec de su acción sobre:
f- Excreción de ac úrico
g- Flujo paracelular de Ca y Mg
h- Lípidos plasm
i- Secr de renina
j- Simporte de Na/Cl/K
Mencione sitios de acción
7) Un paciente con HT moderada es medicado con un fco q le produce una diuresis moderada. Con el tto, las cifras tensionales ↓, pero aparecieron como ef adv hiperglucemia y el ECG presento alargamiento del int QT q mejoraron x la adm adicional de un electrolito.
a- de q droga se trata?
b- Cual es el sitio flanco de su efecto?
c- Cual es el mec de las mejorías observadas?
8) Explique xq se puede desarrollar resistencia a los diurético. Cual seria la conducta terapéutica a seguir?
9) Diuréticos del asa: mec de acción, ef adv e int.
10) Cual de las sgtes drogas cumple con todos los postulados: Hidroclorotiazida – furosemida – triamterene – espironolactona:
a- Bloquea canales de Na
b- No es antag de la aldosterona
c- Se recupera el Ca y el Mg entre otros
d- No se adm con IECA
e- Se usa asoc a algún diurético del enunciado

ANTIPARKINSONIANOS
1) Esquematice la Terminal nerviosa de dopamina
a- Ubique 5 drogas que actúen por distintos mecanismos modificando esa terminal
b- Explique para cada una la utilización clínica
2) V o F. Justifique
a- Los inhibidores de la DBH aumentan la biodisponibilidad de la L-Dopa
b- La domperidona reduce la tmesis inducida por L-DOPA pero disminuye su eficacia
c- A diferencia del tto con L-DOPA, los ag dopaminérgicos no tienen ef adversos centrales
d- Antag D2 q no pasan BHE no son adecuados para ↓ el vomito inducido x L-DOPA
e- En casos de intol a L-DOPA o pacientes con Parkinson avanzado. El reemplazo x ag dopaminérgico produce importante remisión de síntomas sin producir ef adv a nivel central
f- El tto con bromocriptina puede ser causa de hiperprolactinemia
g- La tyr es un precursor de la bioS! de la dopamina, sin embargo no se la utiliza en el tto de Parkinson debido a su ↓ BD oral
h- La Tyr no es efectiva en tto de Parkinson xq no pasa BHE
i- El inicio temprano de la terapéutica con L-dopa enlentece de manera considerable la progresión del Parkinson
j- ICOMT asoc a ag dopaminérgicos disminuye ef adv y ↑ BD
3) Un paciente con parkinson esta medicado con L-DOPA y carbodopa. Consulto por nauseas y vómitos. El medico tiene en su botiquín 2 drogas antieméticas A y B, bloqueantes D2; A atraviesa BHE y B no. Indique y fundamente cual seria de elección para este paciente-
4) Consec de asociar L-DOPA con carbidopa
5) Fundamento del uso de ICOMT en parkinson. Con que se asocia y xq?
6) Compare Parkinson idiopático e iatrogénico
7) Q factores fcocinéticos afectan la BD de L-Dopa?
8) Entacapone, para q es útil?


ANTICONVULSIVANTES
1) Nombre 4 nuevos antiepilépticos. Mec de acción y cinética. Usos
2) Explique xq las BDZ no son de elección en el tto de la epilepsia y sí en el “estado epiléptico”
3)Asociación lamotrigina más ac valproico:
a) Como se encuentran los niveles de lamotrigina?
b) Mecanismo de la interacción
c) Cinética del VAL en monoterapia. Justificar.
4) Diferencias fcocinéticas y fcodinámicas entre carbamacepina y oxacarbamacepina
5) asoc de fenitoína con CbZ
6) Fenitoína: mec de acción. Xq tiene cinética de crec +?
7) Diferencias fcocinéticas y fcodinámicas entre CbZ y ac valproico
8) Mianzepina: mec de acción

ANTIDEPRESIVOS
1) Efectos adversos de los ISRS e interacciones
2) IMAOs: por que la hipotensión?
3) VoF:
a- El tto con IMAO induce cuadros de hipotensión, sin embargo su adm con alimentos ricos en tiramina puede desencadenar severas crisis hipertensivas
b- Los ISRS producen marcado ef sedante por lo cual resultan de elección en pacientes con depresión ansiosa
c- No es recomendable la utilización de ADT en pacientes con hipertrofia prostática o glaucoma
d- Los ef adv x ADT son: aumento de PA, taquicardia y sedición
e- La fluoxetina aumenta el clearence de los ADT
4) Explique x q mec los ag de R alfa2 ejercen su ef ATD. Indique drogas q actúen x ese mec
5) Ventaja de los AD nuevos con respecto a los ADT o IMAO
6) Consec de las sgtes asoc:
a- IMAO-ADT
PREGUNTAS ORALES:
1) Generalidades de antidepresivos (todos los grupos).
2) Efecto queso.

ANSIOLITICOS/HIPNOTICOS
1) Cual es la importancia del T1/2beta de BDZ en:
a- adm x única vez
b- tto prolongado
c- elección clínica
2)BDZ: características farmacocinéticas y cómo influyen en su uso
3) Por qué una BDZ de vida media intermedia puede tener un efecto mas prolongado que una de vida media larga
Nombre por lo menos 3 antiepilépticos. Explique su posible mec y las principales caract fcocinéticas
4) BDZ: VoF:
a- Según la dosis todas las BDZ actúan como hipnóticas
b- Las BDZ de acción corta y mayor potencia producen mayor efecto rebote y dependencia. Deben ser retiradas por BDZ de acción ultracorta
c- Las BDZ se usan como anestésicos por producir sueño profundo y reparador
d- En términos generales, las diferencias fundamentales entre las BDZ radican fundamental// en su distinta potencia y caract fcocinéticas, y no en s eficacia
5) xq al retirar bruscamente las BDZ aparece Sme de abstinencia?
6) Explique semejanzas y diferencias entre BT y BDZ que avalen la no utilidad de BT como sedantes e hipnóticos
7) Explique en que casos la adm de BDZ (en única dosis) de T1/2 largo, puede producir un efecto de menor duración que una de T1/2 intermedia
8) Mec de acción del Zolpidem. Ppales diferencias fcológicas con BDZ
9) Diferencias farmacológicas entre midazolam, zopiclona y agomelatin.
10) Que importancia le asignaría al diseño de nuevos fcos para el tto de ansiedad? (sub del R GABA)


ANTIPSICOTICOS/NEUROLEPTICOS
1) Una paciente esquizofrénica es tratada con haloperidol. Presenta síntomas extrapiramidales y alteraciones ginecológicas entonces se cambia tratamiento a olanzapina y se evalúa glucosa en sangre.
a) Por que presenta los SEP y las alteraciones ginecológicas con haloperidol? Por qué no las presenta con olanzapina?
b) Por q se recomienda la determinación de glucosa? (No era diabética)
2) Explique xq los antipsicóticos atípicos tienen ↓ o nulos ef adv extrapiramidales
3) Mec de acción de la risperidona. Explique su actividad sobre los R adrenérgicos. Xq se considera un antipsicótico atípico?
4) Antipsicóticos típicos y atípicos: diferencias en su mec de acción y ef adv
5) Ef adv de antipsicóticos típicos y atípicos. Mec de acción de ambos

DROGAS DE ABUSO
1) Sitio de acción 1º de cocaína, morfina y etanol como drogas de abuso.
2) Concepto de reforzador aplicado al estudio de drogas de abuso

PARTE EXPERIMENTAL DE LAS DROGAS DE ACCION CENTRAL
1) Se obtuvieron los sgtes resultados con la droga A:
a- test de corchos: score 3
b- test de campo abierto: Ctol: 190; Droga A: 35
c- test de chimenea: mayor a 60 seg
d- test de pasividad: score 4
Q tipo de droga puede ser A? Proponga pruebas complementarias para confirmarlo.
2) Discuta para dos efectos del diazepam, experimentos que permitan caracterizar dichos efectos

AUTACOIDES
1) Efectos de antiH1 (de 1º y 2º generación) y de a-H2 en:
a- secr gástrica, lacrimal y salival
b- Rnes de hipersens inmediata y SNC
Explique mec p cada caso
2) Teniendo en cuenta los ef de las PG y prostaciclinas sobre la agr plaq y la mucosa gástrica, explique cuando usaría los análogos sintéticos y fundamente
3) PGE2, PGE1 y otras PG: Cuales producen VD de la arteriola aferente y cuales de la eferente?
4) Indique cual análogo de Pg cumple con todos los postulados: misoprostol – alprostadil – epoprostenol
a- acción diurética-natriurética
b- sustituto de la heparina en hemodiálisis
c- efecto VD a nivel endotelial
d- efecto antiagr plaq

AINES
1) a-Explique porqué dosis usuales de aspirinas como analgésicos prolongan el tiempo de coagulación
b- Estos efectos colaterales tienen utilidad terapéutica en otros casos?
c- Las dosis son similares? Fundamente su respuesta
2) Explique las causas predisponentes por las cuales la adm de un AINE acido puede inducir una insuf renal aguda.
3) VoF.
a- El efecto uricosúrico de los AINES de manifiesta solo por la adm de dosis altas (V)
b- El único AINE q tiene act antiagr plaq es el AAS (F)
c- El paracetamol no posee act AI xq no atraviesa BHE (F)
d- Los uricosúricos son usados en ataque agudo de gota y en pacientes q presenten depósitos de ac úrico a nivel renal (F)
e- Los coxibs tienen asociados una ↓ agr plaq (F)
f- El paracetamol es usado en el tto crónico de artritis/artrosis (F)
g- El ppal ef adv del paracetamol son sus metabolitos hepáticos (F: solo a dosis ↑)
h- Los AINES x vía endovenosa ↓ ef adv locales a nivel de la mucosa gástrica a un mínimo de incidencia (F)
i- Los AINES pueden producir edemas e hiperpotasemia
j- Los ICOX2 son útiles para profilaxis de acción tromboembólica en pacientes con intol gástrica a AAS
k- Los ICOX2 tiene menores ef adv a nivel GI y su eficacia analgésica, AI y antitérmica es similar a otros AINES (V)
l- Los ICOX2 no presentan ef antiagr plaq (V)
m- Los ICOX2 no afectan la fx renal (F)
4) Indique el uso de adyuvantes en terapias analgésicas. Mencione dos ejemplos
5) Diferencia entre AINEs y opioides en tto del dolor (tb mec de accion)
6) Indique si los ICOX2 con respecto a los demás AINES:
a- tiene mayor eficacia
b- tienen menor posibilidad de inducir lesiones en la mucosa GI
c- ↓ significativa// la fx renal
7) Ef adv y contraindicaciones del paracetamol. Racionalidad de la asoc diclofenac-misoprostol
8) Indometacina: mec de acción y ef adv. Racionalidad de su uso en neonatos
9) Cual de los sgtes AINES: Diclofenac, indometacina, dipirona, cumple con todos estos ef adv: trombocitopenia, anemia, ulceración, anorexia, cefaleas (ppal//), nauseas, vómitos, vértigo?

MIGRAÑA
1) Cual de estas drogas son útiles en la profilaxis o tto de la migraña: notisergide; beta-bloq; sumadujan: naproxeno

OPIOIDES
1) Durante la adm crónica de morfina, el llamado Sme de abstinencia puede precipitarse ante: a- supresión brusca del opioide
b- adm concurrente de 1 opioide de igual afinidad e igual act intrínseca x los R con los q interactúa la morfina
c- adm concurrente de 1 antag total de R con los q interactúa la morfina.
Analice las propuestas y fundamente en cada caso
2) Mec y antag fcológicos de las nauseas causadas x la morfina
3) Q entiende x dolor neurogénico y nociceptivo? Cual es la imp de distinguir ambos para su fcoterapia?
4) R opioides: clasificación y acción mediada x los mismos
5) Cual de estas 3 sust da mayor depresión resp: morfina via oral; fentanilo IV, bupromorfina IV? Como lo puede prevenir?

AIES (GC)
1) VoF:
a- Los GC a diferencia de los AINES no poseen act analgésica y antitérmica (F)
b- Los GC disminuyen la efectividad terapéutica de los ag-beta (F)
c- Debido al efecto q producen sobre los HdC, la terapéutica con GC puede afectar el ctol de la glucosa en DBT (V)
d- El tto prolongado con GC pude producir osteoporosis (V)
2) En tto crónico con GC: ef adv; cambios q se observan con su interrupción brusca
3) GC: relación estr-act. Compare con los AINES respecto a la potencia antiinflamatoria
4) Como afecta un GC la rta inflamatoria? Cual es el mec implicado?
5) Explique los efectos producidos x GC a nivel genómico. Relacionar con la act AI
6) Explique el mec de acción de los GC en base a la expr de ez desacetilasas y su relación con la utilización en las enf respiratorias

TGI
1) VoF. El Omeprazol:
a- actúa sobre R H2
b- la inhibición de la H/K/ATPasa es competitiva
c- es una prodroga que necesita ser activada
d- con la discontinuación del tto la act enzimática se restaura rápidamente
e- Es de utilidad clínica su asoc con antiácidos
f- Tiene un T1/2 de aprox 1 h y su efectividad persiste hasta 48 hs
2) Ulcera péptica: bloq musc, cuales se usan? Como actúan? Comparar con antiH2
3) Explique diferencias en la acción antisecretoria de ranitidina y omeprazol
4) VoF: Los inhibidores de la bomba de H:
a- Son prodrogas y la duración de acción esta en estrecha relación con su vida media
b- Tienen mec de acción competitivo
c- Inhiben la sacr gástrica y el crec bacteriano
d- se pueden asoc con antiácidos
e- Actúan sobre los R H2
f- Pueden afectar la BD de ansiolíticos y anticoag
g- Su eficacia ↑ si se adm junto con alimentos o antiH2
5) Anti-H2: tod sobre las ulceras
6) Sucralfato: mec de acción; ef adv; racionalidad de asoc con inh de la secr acida
7) En un paciente con ulcera péptica H.pilorii +, indique q fcos se usan como tto de 1º línea. Si el tto falla, cual es la sgte conducta terapéutica? Mencione en ambas situaciones efecto y mec de acción de c/u de los constituyentes de la asoc.
8) VoF:
a- La cisapride es un ag 5HT4 a nivel de los enterocitos (V)
b- Los inhibidores del CYP 3ª4 ↑ la incidencia de los ef adv del cisapride (V)
c- La escopolamina y la hidroxicina son agentes antiemético a nivel de la zona de gatillo (F)
d- Ag dopaminérgicos son fcos de elección en tto de efectos extrapiramidales inducidos x drogas neurolépticas


ATB
1) Un paciente adulto debe recibir ATB para tto de una infección de las vías aéreas superiores. El paciente refiere en la historia clínica que por tto con ampicilina (comp) presentó edema de labios y en tejidos periorbitales y broncoespasmos.
a- Cuando y porque se producen estas reacciones alérgicas?
b- Siendo este paciente alérgico, discuta la efectividad o inocuidad de los siguientes grupos farmacológicos para continuar el tto: AMG; Eritromicina; Cefalosporina.
2) Qué asociaciones le parecen racionales? Fundamente
a- Penicilina G + Cloranfenicol
b- Cefalotina + Gentamicina
c- Ampicilina + Sulbactam
h- Merapenem + Cilostatina
i- Imipenem + Cilostatina
j- Cefalexina + aztreonam
k- Ampicilina + allopurinol
3) Un paciente adulto tratado por una infección producida x bacterias gram – con amoxicilina 500 en dosis terapéutica…con cuales de las siguientes drogas seria conveniente asociarla a fin de mejorar su eficacia terapéutica. Justifique en cada caso con cual/el de las siguientes drogas no sería conveniente asociarla. Justifique en cada caso:
a- Eritromicina
b- Ac clauvulánico
c- Gentamicina
4) Los ATB b-lactámicos se consideran bastante inocuos debido a que inhiben la S! de la pared bacteriana. A pesar de ello fundamente: a- ef adv; b- en que personas, cuando y porque se presentan
5) VoF:
a- Neomicina se usa p tto de infección proa x bacterias anaerobias gel TGI
b- Obesos y deshidratados necesitan mayor dosis de gentamicina en tto antimicrobiano
c- Estrepto aumenta ef nefrotóxico de vanco
d- Los alimentos no modifican la abs oral de ampicilina
e- Neomicina (AMG) se absorbe a través del intestino delgado, tiene baja U a prot plasm y presentan excreción renal.
f- Las tetraciclinas son ATB recomendados para pacientes con IR xq tienen alta secreción biliar
g- Los ATB macrólidos no presentan diferencias en la capacidad inhibitoria del sistema de oxidasas mixtas.
h- Los macrólidos son la alternativa a penicilina en pacientes con hipersensibilidad y para gram negativos.
i- Quinolonas y fluoroquinolonas son agentes bactericidas.
j- ATB de amplio espectro son mejores para evitar la resistencia microbiana.
k- Ampicilina y amoxicilina presentan diferencias (ampi > amoxi) en su capacidad para provocar disbacteriosis.
l- Los diuréticos del asa ↑ la depuración de los AMG disminuyendo el riesgo nfrotoxico
m- La BD de AMG ↑ en pacientes deshidratados y obesos
n- La estreptomicina ↑ la acción antibacteriana del cloranfenicol
ñ- La eficacia antimicrobiana de la asoc ampicilina-oxitetraciclina esta ↑ x dicha asoc.
n- Los AMG tienen buena absorción en el int delgado, ↓ U a prot y elim. hepática
o- Las quinolonas son ATB de elección en pacientes con deficiencia de la ez Glu-6-PDH
p- El efecto ototóxico de los AMG puede minimizarse si se los adm en dosis pequeñas y fraccionadas
q- La asoc de eritro con cloranfenicol ↑ la eficacia antimicrobiana
6) Mec de acción de fluorquinolonas.
Enumere los ef hematológicos que pueden ocurrir por estos ATB
Explique el mec x el cual se produce anemia hemolítica en pacientes deficientes de G6PDH
7) a- Mec de acción de AMG, de ejemplos y usos
b- En q situaciones se modifican los parámetros fcocineticos siendo necesario un ajuste de la dosis? Indique en que casos se produce un cambio en el Vd con el subsecuente ajuste de dosis (recién nacido-obeso-edematizado-infección severa-embarazo)
c- Mencione los ef adv
8) Explique el mec mediante el cual:
a- Amoxicilina int con anticoag orales
b- AMG son nefrotox
c- Tetraciclinas ↑ niveles de digoxina
d- La act bacteriana de la gentamicina se potencia x adm conjunta con cefalotina
9) Mec de acción de glucopéptidos (vancomicina). Ef adv
10) Macrólidos: mec de acción y ef adv
11) Explique motivos y consec de:
a- Int de penicilina con diuréticos del asa
b- Cefalexina a ↑ dosis puede ser nefrotóxico
c- Vanco puede dar “hombre rata”
d- Coproflox no es recomendada en niños y adolescentes
12) Explique el mec de nefrotox de AMG y cefalosporinas. Cuales son los factores predisponentes?
13) Ef adv de eritromicina: son los mismos que producen la claritromicina y la azitromicina?
14) Gentamicina: ef adv, vías de adm, asoc con beta-lact
15) Vancomicina: mec de acción, espectro, vías de adm y ef adv
16) Explique los mec x los cuales:
a- Cloranfenicol da Sme gris
b- Amoxicilina int con anticonceptivos orales
c- Tetraciclinas dan manchas definitivas en dientes de niños
d- AMG tiene acción bactericida

ANTIRETROVIRALES
1) xq se asocia ropinavir con ritonavir
2) HIV: tto con ritonavir. Fundamente la asoc con loperavir
ANTIMICOTICOS
1) Es conveniente la ad concomitante de anfotericina B y fluconazol para el tto de micosis sistémica?
2) anfotericina B: mec de acción, ef adv
3) Mec de acción del ketoconazol. Ef adv

SISTEMA RESPIRATORIO
1) Uso de bloq colinérgicos en la EPOC y relación de la afinidad por los receptores con su efecto fcologico
2) Cuál es el papel de una droga antag a R de Lt en una exacerbación del asma mediada por AAS. Ídem con indometacina
3) Un individuo con historia de asma aspira accidentalmente un alergeno y desarrolla un episodio de broncoconstricción aguda. Se adm un medicamento en aerosol y el episodio mejora en 20’. Cual fue ese medicamento: Astemizol, aomolin, beclometasona o salbuterol (salbutamol, el correcto)?
Analice las opciones y fundamente c/u de ellas
4) VoF:
a- Salmeterol se usa en el tto del asma agudo
b- Ag beta2 ↓ la hiperreactividad bronquial
c- La tol a ag beta2 se previene asociándolos con corticoides.
d- El cromolin sódico es eficaz en el tto de la broncoconstricción una vez instalada la misma y tiene ef sobre mastocitos y células cebadas
e- Los corticoides inhalados no producen ef adv
f- Antag adrenérgicos son de elección para tratat hiperreact bronquial en el asma (F)
5) Asma alérgica: antihistamínicos y cromoglicato: mec de acción, rnes adv y vías de adm

HIPOLIPEMIANTES
1) Porque las estatinas son mas eficaces que las resinas? (↓ + el LDL)
2) Considera beneficiosa la asociación de estatinas y resinas secuestrantes en:
a- Hipercolesterolemia familiar heterocigota
b- Hipercolesterolemia familiar homocigota
3) Estatinas: mecanismo de acción e interacciones
4) a- explique los ef fcologicos de los fibratos
b- Ef adv e interacciones de mayor relevancia clínica. Fundamente
5) Explique por que un paciente con Hipercolesterolemia familiar heterocigoto puede recibir tto fcologico. Que terapia se emplea
6) Cual es el perfil fcologico fundamental de las estatinas. Resuma su mec de acción y explique sus interacciones mas destacadas
7) Teniendo en cuenta el mec de acción de las resinas secuestrantes, q es lo q limita la posibilidad de mayor eficacia terapéutica? Fundamente
8) Fcos q inhiben la recirc enterohepatica de los ac biliares: ej de drogas, ef adv e int.
9) Ac nicotínico: mec de acción, ef adv, uso
10) Factores q ↑ el riesgo de miopatías en el uso de estatinas
11) racionalidad de asociar estatinas con ezetimibe
12) VoF:
a- Las resinas y estatinas pueden asociarse (F)
b- Los fibratos pueden ser usados en insuf renal y no en pacientes DBT (F)
c- Los deriv del ac nicotínico ↓ VLDL x inhibición de la LHS (V)
d- Las estatinas ↓ LDL de forma dosis dpte (F)
e- Los fibratos ↓ la S! De VLDL a nivel hepático
f- Deriv del ac nicotínico estimulas la LHS y ↓ la S! De VLDL
13) Mec de acción de la colestiramina. Como podría ↑ su eficacia terapéutica?

TTO DE DBT
1) Por que no es adecuado el propanolol en pacientes diabéticos
2) Indique y fundamente 3 situaciones en q se le de insulina a diabéticos tipo II
3) Indique si es conveniente el uso de antag beta no selectivo en pacientes diabéticos.
4) Que entiende por análogos de insulina. De 1 ej y caract fcocineticas
5) Una paciente post-menopáusica y diabética tratada con metformina debe ser sometida a un tratamiento prolongado con GC. Qué consideraciones cree usted que debería tenerse en cuenta? Fundamente su respuesta.
6) Indique la/s opciones total// correctas y justifique:
Los efectos q se producen a partir de la adm de insulina son:
a- Inducir la GS, LPL e inhibir la lipasa
b- Inducir la gluconeogénesis, LPL e inhibir la lipasa
c- Inducir la glucólisis e inhibir la LPL
d- Inducir la glucogenólisis, LPL y lipasa
7) Una paciente post-menopáusica y diabética tratada con glibenclizida debe ser sometida a un tratamiento prolongado con CE (corticoesteroides?). Qué consideraciones cree usted que debería tenerse en cuenta? Fundamente su respuesta
8) Que parámetros fcocineticos se varían en las formulaciones de insulina? De q manera y para que? Compare ins exógena con endógena
9) VoF:
a- El ef adv + destacado de las tiazolidinodionas es el riesgo de hipoglucemia
b- La adm de ins estimula la gluconeogénesis, la LPL y la lipasa
c- La ventaja de los análogos de ins es q pueden ser adm x via oral
d- La asoc propanolol + sulfonilureas ↑ la efectividad de sulfonilureas
e- Ins NPH es de elección en CAD
f- Metformina produce hipoglucemia en gerontes
g- La ins + la gluconeogénesis e – la lipogénesis y la lipólisis (F)
h- No es conveniente dar propanolol a pacientes q controlan su DBT con sulfonilureas
i- Si bien el mec de acción de las natiglimidas es similar a sulfonilureas, el riesgo de hipoglucemia es mayor
j- La ventaja de análogos rápidos de ins es q no presentan riesgo de hipoglucemia
k- Una de las ventajas de los deriv de las tiazolidinodionas es q al no inducir lib de ins no la requieren
l- Las sulfonilureas, a diferencia de las biguanidas, son útiles en casos de CAD
m- La principal diferencia entre la ins común y la Lis-Pro es de tipo farmacocinética
10) Insulina Lispro: diferencias con ins y ventajas potenciales
11) Sulfonilureas y meglitinida: mecanismos y usos
12) Glibenclamida y metformina: mec de acción, ef adv y usos.
13) Ventajas y desvent de la ins NPH y cristalina
14) Ins y biguanidas: ppales diferencias y rnes adv

VALORACION BIOLOGICA
1) a- diferencias conceptuales hay con las valoraciones biológicas y los ensayos preclínicos toxicológicos
b- Defina c/u e indique que similitudes y diferencias puede encontrar
2) Señale la/s rtas correctas y justifique breve//: Los controles de MP (materia prima) y PT (prod terminado) denominados ensayos limites son:
a- Ensayo de ctol de calidad lote a lote
b- Cuantificaciones de PA para verificar q contiene + de un limite mínimo preestablecido
c- Evaluaciones cualitativas de contaminantes
d- Indispensables en el ctol de calidad de PT de adm x via oral
3) Si en su lab se ha diseñado una formulación constituida x asoc de 2 drogas ya conocidas de las cuales una es un prod biológico y ud debe registrarla en la ANMAT para comercializarla. Responda:
a- La registraría como novedad?
b- Deberá presentar estudios toxicol en animales?
c- Analizara ambas drogas x un método de VB?
d- Incluirá ensayos de piretógenos en cc de PT?
4) Valoración Biol., Ensayo límite y Estudio de Toxicidad Preclínica: similitudes y diferencias
5) VB de una muestra extraída de orina, como expresa los resultados y en que se basan? Explique los ensayos biológicos. Q controles de calidad de realizaria?
6) Ins de “X” UI/ml, debo valorarla. Q tipo de ensayo realizaria?
7) Q ensayo le realizaria a un fco administrado com inyectable?


ANTICOAGULANTES/FIBRINOLITICOS/ANTIAGR PLAQ
1) Cómo afecta la activación de los factores vit K dep, la acción de los anticoag orales y en su reactivación local
2) Mec de acción, vías de adm, acciones colaterales indeseables y antag fcologicos de la heparina. Fundamente
3) VoF:
a- La act anticoag de la heparina ocurre solo in vivo
b- Los anticoag de calcio se adm x via IV
c- Los anticoag cumarinicos potencian directamente a la heparin
d- Los anticoag cumarinicos son drogas seguras en el embarazo
e- El uso de dosis de ataque acelera el inicio de accion de los anticoag orales
f- La necrosis cutánea es un ef adv tardio de la warfarina
g- La inhibición del isomero S de la warfarina tendra mayor impacto clkinico q la inhibición del isomero R
4) Realice un cuadro comparativo con las características químicas, biológicas y fcologicas de anticoag orales y heparina
5) Mec de acción de las heparinas. Diferencia entre heparina de alto y bajo PM
6) Uso de la AAS como antiagr plaq
7) Como influye el T1/2 de Fac. de coag VitKdep en la acción de anticoag orales al comienzo y al final del tto
8) Que relacion temporal existe entre la adm de heparina y el desarrollo del ef anticoag.
9) a- Cual es el papel biológico de la vit K?
b- Q fármacos antagonizan dicho efecto?
c- Aplicación terapeutica
10) Que entiende x fcos fibrinoliticos? Cite 1 ej y explique su mec de accion
11) En el papel de la coag sanguínea:
a- q papel cumplen las plaq al inicio de la coag?
b- Como explica q el AAS se emplee como terapia antitrombotica?
12) Xq la AAS, entre 65-100 mg no actua sobre Tx y sí sobre PGI2
13) Heparinas de ↑ y ↓ PM: mec de accion. Pueden usarse en embarazo?
14) Indique xq la heparina fraccionada y no fraccionada son eficientes in vivo e in vitro
15) Consec de la asoc:
a- acenocumarol + vit K
b- Fnitoina + vit K
16) Diferencias fcologicas entre cumarina y heparina
17) Factores PK/PD q hacen q los anticoag orales necesien de monitorización
18) Ante una hemorragia por anticoag oral cumarinico, q medidas debe tomar:
a- suspender la medicación
b- adm sulfato de protamina IV
c- adm vit K
d- transfusión de sangre

ANTINEOPLASICOS
1) a-Q es la fracción de crecimiento en un tejido tumoral.
b- Qué son los antitumorales no cicloespecificos?
2) Esquematice los diferentes compartimientos de un tejido tumoral e indique la función principal de los distintos ttos
3) Mec de accion de antifolatos
4) Como puede optimizar e individualizar el tto a ↑ dosis de metotrexato
5) Mec de accion y ef edv del topotecan y carboplatino
6) Si la dosis de fco antitumoral corresponde a logE=9. Indique y fundamente:
a- el significado de dicha expresión
b- si dicha dosis causara serios efectos toxicos, podria a partir del valor logE=9, fraccionarse de manera racional?

HORMONAS SEXUALES
1) Mecanismo de acción de los antiprogestágenos como abortivos y contraceptivos pos-coito. Por qué se asocian con análogos de PGE2
2) a- Indique en q casos estan indicados los progestagenos solos como formulacion contraceptiva
b- Q efectos adv pueden aparecer dependiendo de la elección del preparado progestacional?
3) xq se usa bromocriptina en tto de infetilidad?
4) Etinilestraiol, mifepristona, Clomifeno, Norgestel: Cual de estas drogas cumple con todo lo sgte?
a- Produce inhibición del pico LH del ciclo menstrual
b- Adm en 1º trimestre de embarazo tiene ef abortivo
c- Se adm con misoprostol
d- ↑ ACTH y corticoides plasm
5) VoF:
a- Estradiol y el mesogestrol son los estrogenos q mas se usan
b- El deriv 19 nor progestageno ↑ la relacion LDL/HDL
c- Progestagenos no adrenergicos como el Norgestrel producen ↑ relacion LDL/HDL
d- Estr y progestagenos usan el mismo mec de accion para la anticoncepción
e- En la terapeutica de restricción hormonal, ls estrógenos previenen el riesgo de osteoporosis
f- Los estrógenos modifican el perfil de las lipoproteínas plasm
g- El 17-betaestradiol es el constituyente de las formulaciones contraceptivas combinadas de estr + progestageno
6) Ef terapéuticos y contraindicaciones de formulaciones contraceptivas combinadas

MONITOREO
1) Condiciones optimas de elección de drogas para monitoreo terapéutico de las mismas
2) Diseño experimental para evaluar la efectividad del monitoreo terapéutico en pacientes pedriátricos con LLA tratados con metrotexato.
3) Consideraciones en la toma de muestra para los modelos Bayesianos

INTERACCIONES
1) VoF:
a- La sn fisiologica es un vehiculo seguro, pues no presenta ninguna interaccion fisicoqca
b- en una asoc de drogas puede ocurrir fenómenos de sinergismo pero tb incompatibilidad fcoqca.
c- Con la inducción de enz microsomales se puede provocar una interaccion fcodinamica ya q se modifica la magnitud del efecto de un fco
d- Las drogas q se eliminan x excreción tubular son candidatas potenciales a producir interacciones medicamentosas.
e- El fco blanco es afectado x el fco precipitante
f- Las incopatibilidades in vitro no afectan la fcodinamia de una droga
g- El entagonismo fisiológico es una interaccion de tipo fcodinamico indirecto
h- El vidrio es un material inerte y por lo tanto no se producen incompatibilidades con los fármacos en solucion
i- Las incompatibilidades de los excipientes para ff solidas se denominan int farmaceuticas
e- La fx renal es un factor que puede favorecen la aparicion de una interaccion
2) Dadas las sgtes asoc, indique si hay posibilidad de q se establezca una int medicamentosa. En caso afirmativo indique: el mec.; el resultado de dicha int; si es beneficiosa o no
a- b-bloq + fenilefrina
b- sulfonamidas + tolbutamida
c- anticoag + AINEs
d- probenecid + penicilina
e- L-dopa + carbidopa
f- Amoxicilina + ac clauvulanico
g- Fenobarbital carbamazepina
3) Interacciones fceuticas (Fcocineticas y fcodinamicas dir e indir): tipos y ejemplos
4) Log de eliminación: concepto y su utilidad en el esquema de adm
5) Como ajustaria la dosis de un fco para administrarlo a un paciete renal?