Altillo.com > Exámenes > UBA - Farmacia y Bioquímica > Farmacología I

1) Determine si el enunciado es V o F y justifique en no más de 3 renglones:



a) La DE50 de un agonista parcial es la dosis a la cual se obtiene el 50% de su efecto máximo.
b) El Emax de un antagonista competitivo disminuye al reducir el número de sitios de unión.
c) La relación DL10/DE99 indica la ventana terapéutica del fármaco.
d) La DL50 expresa un efecto de tipo gradual.
e) Un agonista puede, uniéndose a su receptor, bloquear el efecto de otro agonista que se une a un receptor diferente. (RTA: Verdadero: Por Antagonismo Fisiológico. El agonista bloquea el efecto del otro porque genera una respuesta fisiologica opuesta a la que genera el otro agonista.)



2) Explique y esquematice los diferentes sitios de modulación de la transmisión noradrenérgica. Indique ejemplos y acción de fármacos con uso clínico.



3) ¿Es posible la administración concomitante de anfotericina B (compuesto poliénico) con ketoconazol (compuesto imidazólico)? Justifique.



RTA: NO ES POSIBLE.
Anfotericina B, antimicotico uso en micosis graves, Leishmaniasis. Genera cambios en la membrana del hongo al unirse al ergosterol en relación 1:1, formando poros, provocando la salida de iones y agua. Lisis.



El ketoconazol antagoniza el efecto de la anfotericina B. En este caso el ketokonazol interviene en la sintesis del ergosterol y la anfoterina B se une al ergosterol para generar cambios en la MP. El ketoconazol inhibe la sintesis de ergosterol y la anfotericina B (fungicida) necesita unirse a este para formar el hemiporo y generar el desbalance electrolítico. Por lo cual si el hongo no expresa ergosterol es totalmente inutil darle anfotericina B (que además tiene efectos adversos graves).



4) La PGP participa en:



a) El proceso de filtración renal.


b) La secreción activa renal. (ESTA)


c) La reabsorción renal.
d) El efecto contracorriente del riñón.



Elija la opción correcta y justifique en no más de tres renglones cada ítem.



RTA: B) Las PGP participan del transporte activo de sustratos hacia la orina, este proceso ocurre en la membrabana apical de los tubulos proximal, donde se encuentra este transportador, utilizando ATP como energia.
En este caso la PGP actuaria limitando la reabsorción tubular, ya que su función es transportar los sustratos anionicos organicos hacia la luz del tubulo renal.



5) ¿Por qué al administrar concomitantemente un inhibidor de la bomba de protones disminuye la actividad antiplaquetaria del clopidogrel?



RTA: El CLOPIDOGREL por si solo no posee efecto. Para que tenga efecto, debe tener activación hepatica. El clopidrogrel es metabolizado en el higado, generandose asi los metabolitos activos. Donde estos ultimos cumplen con el efecto antiplaquetario.
Los IBPs, cumplen otra función. Pero su metabolismo es hepatico y comparten las enzimas que son necesarias para la activación del clopidogrel (CyP-3A4). Por lo cual al alministrarlos concomitantemente, estas enzimas se inhiben y disminuye la activacion del metabolito de clopidogrel. Entonces al disminuir su cc en plasma, no puede cumplir con el efecto antiplaquetario.



6) Explique brevemente las diferencias farmacocinéticas y farmacodinámicas de las estatinas.



RTA: La diferencia farmacocinetica mas notable es en su metabolismo, la lovastatina atorvastatina y simvastatina, se metabolizan en el higado por CYP 3A4 y son las de mayor riesgo en el caso de administrarse con farmacos inhibidores de CYP 3A4, ya que su metabolismo es menor por lo cual puede acumularse y aumetar los niveles supterapeutico con riesgo de rabdomiolisis por esto.
La rosuvastatina es la que tiene menos riesgo por su metabolismo y las otras tienen un metanolismo q no corresponde con el sistema de oxidasas mixtas.



Con respecto a su farmacodinamia, todas actuan sobre target, pero tiene distinta capacidad de acción. La rosuvastatina disminuye un 70 los niveles de colesterol, luego la atorvastatina el 50 % y la simvastatina el 40 %. La rosuvastatina es la mas eficaz y ademas la de menor riesgo de interacciones.



7) Explique la importancia de la prolongación del Intervalo QT en la generación de las Arritmias.