Síndrome de hipertensión endocraneana

Presión intracraneana: se define como aquella medida en el interior de la cavidad craneal que es el resultado de la interacción entre continente (cráneo) y contenido (encéfalo, LCR y sangre). No posee un valor estable. Los valores normales establecidos son: 3-15 mmHg ó 70-150 cm de agua.

Síndrome de Hipertensión endocraneana:

Cualquiera sea la causa--->Tríada clásica-cefalea-vómitos-papiledema.

1.Cefalea: intensa, persisitente, no se atenua o se atenua muy poco con los AINEs, puede ser localizada(frontal, parietal, etc.). Se exagera con los cambios de la posición, sacudidas, tos, estornudo, defecación, etc... Se produce por irritación de estructuras sensibles como son los vasos, duramadre y nervios sensitivos.

2.Vómitos: se caracterizan por la facilidad con que se producen "vómitos cerebrales", rara vez son acompañados de nauseas (vómitos en chorro).No se explica su mecanismo de producción pero la estimulación directa en el bulbo es probable.

3.Bradicardia: por acción central sobre el núcleo dorsal del vago.

4.Edema de papila: se observa en el fondo de ojo. Se relaciona directamente con aumento de la presión en el espacio subaracnoideo.

5.Otros: Vértigos. Constipación. Trastornos de la memoria, intelecto, voluntad, conducta, emociones. Convulsiones. Hipo.

6.Hipertension del LCR: se evela mediante la punción lumbar.

7.Hipotensión arterial: aún en hipertensos previos.

8.Arreflexia: superficial y profunda (solo en grandes hipertensiones)

Etapas evolutivas de la hipertensión endocraneal:

Primer etapa: existe modificación del volumen intracraneal a expensas del desplazamiento de uno de los componentes líquidos LCR y/o sangre. No se observan variaciones del presión intracraneal y si se produce es de forma paulatina sin signos sugestivos.

Segunda etapa: se produce una elevación da la presión intracraneal (ligera generalmente) y comienzan los síntomas (bradicardia) como consecuencia de la resistencia de la entrada de sangre al lecho vascular cerebral.

Tercer etapa: Los mecanismos para compensar el aumento de la PIC son insuficientes y comienza a desplazarse el tejido cerebral según las líneas de fuerza (herniaciones). Los síntomas abundan.

Cuarta etapa: se traduce en la irreversibilidad del proceso. Las manifestaciones clínicas evidencian la pérdida del control autonómico. Es el período terminal.

CAUSAS:

Traumatismos craneoencefálicos (frecuente PIC>20mmHg)

Hemorragias intracerebrales (aneurismas rotos) se produce por el efecto de mas de la sangre extavasada, edema cerebral reactivo a la injuria, vasoespasmos.

Tumores endocraneanos (en forma guda, subaguda ó crónica)

Abscesos

Inflamaciones (meningitis, etc..)

Trombosis venosa

Hidrocefalia

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