Cardiopatía Isquémica

Grupo de síndromes relacionados y consecutivos a isquemia. Se entiende por isquemia la falta de O2 debida a una perfusión insuficiente, a consecuencia de un desequilibrio entre el aporte y la demanda cardíacos de oxigeno.

SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS:

Angina inestable-IAM-Muerte súbita. Comparten una base fisiopatológica común, donde la ruptura de una placa ateromatosa es el principal acontecimiento anatomopatologico en el 50 a 70 % de los pacientes.

ANGINA DE PECHO: Es un complejo sintomático de cardiopatía isquémica caracterizada por crisis paroxisticas de malestar precordial causado por isquemia miocárdica transitoria (15segundos a 15 minutos) que no llega a producir la necrosis celular que define al IAM. Existen 3 patrones de angina de pecho que se superponen: 1) Angina estable ó de Heberden ó típica. 2) Angina inestable ó angina progresiva. 3) Angina de Prinzmetal ó variante ó en reposo (variante de la angina inestable)

ANGINA ESTABLE: PATOGENIA. Es la reducción de la perfusión coronaria hasta un nivel critico a causa de una ateroesclerosis estenosante crónica, vasoespasmo, etc.; esto hace que el corazón sea mas vulnerable a una mayor isquemia siempre que exista un aumento en la demanda como producto de una actividad física, excitación emocional o cualquier causa que provoque aumento del trabajo cardiaco. Se debe a una isquemia miocárdica transitoria. FISIOPATOLOGÍA. El déficit temporal de oxigeno en el miocardio puede ser por:- Estrechamiento de las luces coronarias por ateroesclerosis, inflamación en caso de arteritis sifilítica, embolia o trombosis- Disminución del flujo sanguíneo coronario en caso de regurgitación aórtica, cuando la presión diastólica general baja trastorna el llenado distólico de las coronarias.- Estenosis aórtica. ECG. Durante el dolor depresión del segmento ST. En reposo es normal. DOLOR. El dolor es sostenido, continuo y no en vaivén, puede durar de 1 a 10 minutos, esta ubicado en la región de la 6º dermatoma, se inicia con los esfuerzos, se alivia con el reposo y con nitroglicerina, suele describirse como quemante, opresivo o sensación de opresión. FACTORES PROVOCADORES DE DOLOR. - Esfuerzos- Postprandial (comida copiosa) Emociones intensas- Taquicardias de cualquier origen- Ambiente frío - Hipoglucemia- Anemia.

ANGINA INESTABLE: Se dice que padecen angina inestable los 3 siguientes grupos de pacientes:1) Pacientes con angina de comienzo reciente menor a 2 meses, que se torna grave y frecuente mas de 3 episodios por día. 2) Pacientes con angina crónica estable que se hace mas frecuente, grave y prolongada ó se desencadena con un ejercicio menos intenso que anteriormente (angina acelerada). 3) Pacientes con angina en reposo. Presenta la localización del dolor de la angina típica pero tiene estos patrones distintivos, ocurre con frecuencia en forma creciente o en reposo, puede ocurrir con los esfuerzos mínimos, es prolongada (mas de 15 minutos), puede despertar al paciente durante la noche (angina nocturna). Es mal llamada preinfarto porque un numero importante de pacientes que presentan este cuadro progresan hasta experimentar un IAM.
FISIOPATOLOGÍA. Casi siempre es la ulceración, rotura o fisura de una placa ateromatosa con alteración del endotelio adyacente que expone el contenido de las placas a las plaquetas y a los procoagulantes que se encuentran en la luz del vaso, esto inicia una cascado de acontecimiento que culminan con la formación de un tapón plaquetario, descarga vasoconstrictora que producen obstrucción intermitente o prolongada de la arteria coronaria, pudiendo producirse microinfartos. ECG. Se acompaña de signos de isquemia transitoria con modificaciones del segmento ST ó inversiones de la onda T durante el dolor precordial.

ANGINA DE PRINZMETAL: Es una forma poco frecuente de angina inestable. Presenta un patrón de angina recidivante grave que aparece en reposo y que se ha comprobado que es debida al espasmo intermitente y localizado de una arteria coronaria epicardica. FACTORES PROVOCADORES DEL DOLOR. No tiene factores provocadores manifiestos, los episodios no guardan relación con actividad física, frecuencia cardiaca o la tensión arterial. ECG. Durante el dolor hay una elevación del segmento ST en varias derivaciones lo que sugiere lesión miocárdica. DOLOR. Reaparece en ciclos, en vaivén, suele ocurrir en reposo o despierta al enfermo durante la noche, a menudo a la misma hora cada día. Alivia con nitroglicerina o antagonistas del calcio. Existen otras anginas inestables como ser la post infarto de miocardio y la angina intermedia (más grave).

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO: Dolor precordial sostenido profundo que suele durar mas de 20 minutos que no alivia con nitroglicerina y que se acompaña con cambios en el ECG y en el laboratorio con elevación de enzimas sericas especificas de necrosis tisular. Existen dos tipos de IAM: Transmural y subendocárdico. El más común es el infarto transmural en el cual la necrosis isquémica afecta todo o casi todo el espesor de la pared ventricular en la distribución de una sola arteria coronaria. Se suele asociar a ateroesclerosis coronaria, ruptura de placa y trombosis sobreañadida. Por lo contrario el infarto subendocardico constituye una zona de necrosis isquémica limitada al tercio interno o como máximo a la mitad de la pared ventricular y que a menudo se extiende lateralmente mas allá del territorio de irrigación de una sola arteria coronaria. La zona subendocardica es la zona de peor perfundida del miocardio y la mas vulnerable a cualquier reducción del flujo coronario. En la mayoría de los IAM subendocardicos existe una ateroesclerosis estenosante difusa y una reducción global del flujo coronario pero sin ruptura de la placa ni trombosis.
El IAM es una interacción dinámica de alguno de los siguientes factores:1) Ateroesclerosis coronaria grave 2) Alteración aguda de una placa ateromatosa (ruptura, ulceración, fisura) con trombosis sobreañadida3) Activación plaquetaria4) Vasoespasmo
CAUSAS DE IAM. El 90% de los infartos transmurales esta producido por un trombo coronario oclusivo derivado de una placa ateroesclerótica alterada. El 10% restante están producidos por vasoespasmo con o sin ateroesclerosis coronaria ó émbolos provenientes de: trombosis mural, endocarditis vegetativa del lado izquierdo ó émbolos paradójicos( del lado derecho del corazón por comunicación por agujero oval permeable).



LA LOCALIZACIÓN EXACTA, TAMAÑO Y CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS DE UN IAM DEPENDE DE:
1) Localización, intensidad y velocidad de desarrollo de la obstrucción ateroesclerotica.
2) Tamaño del lecho vascular perfundido por el vaso obstruido.
3) Duración de la oclusión.
4) Necesidades metabólicas y de O2 del miocardio en zona de riesgo.
5) Amplitud de los vasos colaterales.
6) Presencia, localización e intensidad del espasmo coronario.
7) Alteraciones de la tensión arterial, ritmo cardiaco o frecuencia cardiaca.
TIEMPO APROXIMADO DE ACONTECIMIENTOS EN EL MIOCITO ISQUÉMICO
Comienzo de la depleción de ATP con glucólisis anaerobica: segundos
Perdida de la contractilidad: 1 minuto o menos de 2 min.
ATP reducido a un 50% del normal: 10 minutos.
ATP reducido a un 90% del normal: 40 minutos.
Lesión celular irreversible con flujo sanguíneo <90% de lo normal: 20-40 minutos.
Lesión microvascular: mas de 1 hora
FRECUENCIA DE OCLUSIÓN CRITICA EN LOS 3 TRONCOS CORONARIOS EN UN CORAZÓN CON DOMINANCIA DERECHA:
Descendente anterior: 40-50% Pared anterior del ventrículo izquierdo próxima a la punta; 2/3 anteriores del tabique interventricular.
Coronaria derecha: 30-40% Pared inferior-posterior del ventrículo izquierdo;1/3 posterior del tabique interventricular; pared libre posterior del ventrículo derecho.
Circunfleja izquierda: 15-20% Pared lateral del ventrículo izquierdo

PRESENTACIÓN CLÍNICA:
En la mitad de los casos hay un factor provocador o precipitante como ser ejercicio, stress emocional, etc.. pero puede iniciarse en reposo pueden ocurrir en cualquier momento del día, siendo un poco mas frecuentes durante la mañana asociado a una mayor tono simpático.
El dolor es el síntoma de presentación mas común.
Se asocia a vómitos, nauseas, ansiedad, agitación, debilidad y sensación de muerte inminente.
Pueden ser indoloros en las personas con DBT y añosas.
Tratan de aliviar el dolor cambiando de posición sin conseguirlo.
Dolor continuo de mas de 30 minutos acompañado de frialdad y sudoración fría es un fuerte argumento de IAM.
Pulso y tensión arterial pueden estar disminuidos o normales.
En la auscultacion: ruidos hipofoneticos, 3R y 4R. Rales crepitantes en bases pulmonares.
Distensión venosa yugular, signo de Kussmaul y hepatomegalia dolorosa obligan a pensar en IAM de V.D.

ENZIMAS CARDIACAS:
CPK: 4-8 hs
GOT: 6-8 hs
LDH:10-12 hs

IAM COMPLICADO-EVALUACIÓN HEMODINÁMICA
CLASIFICACIÓN DE KILLIP:
GRUPO I: sin evidencia de fallo de bomba, sin signos de congestión pulmonar o venosa.
GRUPO II: rales crepitantes + 3R, signo de insuficiencia cardiaca moderada.
GRUPO III: edema agudo de pulmón con rales crepitantes, insuficiencia cardiaca grave.
COMPLICACIONES:
GRUPO IV: shock cardiogenico, hipotensión, signos de hipoperfusion periférica, palidez, piel fría, oliguria.

COMPLICACIONES:
DISFUNCIÓN VENTRICULAR
ARRITMIAS 90% (extrasístoles ventriculares, fibrilación ventricular, fibrilación auricular)
INSUFICIENCIA CARDIACA 60%
SHOCK CARDIOGÉNICO 40%
TROMBOEMBOLIA 15-40%
MUERTE SÚBITA 20%
ROTURA DE PARED 5%
ROTURA DE MÚSCULO PAPILAR 1%
INSUFICIENCIA MITRAL
PERICARDITIS (síndrome de Dressler)
ANEURISMA VENTRICULAR

FACTORES DE RIESGO MAYORES:
ANGINA INESTABLE
ANGINA DE PRINZMETAL
HIPERTENSIÓN
FUMAR
DIABETES
HIPERTRIGLICERIDEMIA
HIPERCOLESTEROLEMIA
FACTORES DE RIESGO MENORES:
SEXO MASCULINO
EDAD
OBESIDAD
SEDENTARISMO
POSMENOPAUSIA
ANTECEDENTES FAMILIARES
STRESS PERSONALIDAD TIPO A
ANTICONCEPTIVOS ORALES
DIETA ELEVADA DE CARBOHIDRATOS
AUMENTOLPa
HIPERMONOCISTENEMIA