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Atelectasias



Estado de colapso y falta de aire en una zona o todo el pulmón.

Las atelectasias pueden ser agudas o crónicas. En la atelectasia crónica, la zona afectada suele estar constituida por una mezcla compleja de falta de aire, infección, bronquiectasias, destrucción y fibrosis.

Etiología

En los adultos, la causa principal de las atelectasias agudas o crónicas es la obstrucción intraluminal bronquial, que se suele deber a tapones de exudado bronquial viscoso, tumores endobronquiales, granulomas o cuerpos extraños. Otras causas son las estenosis, la distorsión o el curvamiento de los bronquios, la compresión externa por un tumor, por ganglios hipertrofiados o un aneurisma, la compresión pulmonar externa por líquido o gas (derrame pleural o neumotórax) y la deficiencia de surfactante. El surfactante, una mezcla compleja de fosfolípidos y lipoproteínas, cubre la superficie de los alvéolos, reduce la tensión superficial y contribuye a la estabilidad alveolar. Las lesiones de los neumocitos que producen el surfactante, la extravasación de proteínas inhibidoras del plasma, la presencia de mediadores de la inflamación y la posible incorporación de componentes del surfactante a la fibrina en fase de polimerización (durante la formación de las membranas hialinas) pueden interferir con la formación o eficacia del surfactante. Estos factores pueden facilitar la formación de atelectasias en diversos procesos, como la toxicidad por O2, fármacos o sustancias químicas, el edema de pulmón, el síndrome del distrés respiratorio del adulto o del niño, el embolismo pulmonar, la anestesia general y la ventilación mecánica.

Las atelectasias masivas agudas suelen ser una complicación posquirúrgica en cirugías abdominales altas, resecciones pulmonares o cirugías cardíacas con derivación cardiopulmonar (las lesiones de las células endoteliales por hipotermia y la solución cardiopléjica intravascular pueden contribuir en la presentación de atelectasias). Las grandes dosis de opiáceos o sedantes, las altas concentraciones de O2 en la anestesia, los vendajes apretados, la distensión abdominal y la inmovilidad corporal también facilitan las atelectasias porque limitan los movimientos torácicos, elevan el diafragma, hacen que se acumulen las secreciones bronquiales densas y suprimen el reflejo de la tos. Las respiraciones superficiales, que interfieren con la tos y el aclaramiento eficaz de las secreciones, se pueden producir en los trastornos que deprimen el SNC, las alteraciones de la caja torácica, el dolor, el espasmo muscular y las enfermedades neuromusculares. La hiperosmolaridad de la sangre en los diabéticos con cetoacidosis también puede contribuir a las atelectasias, posiblemente por el aumento de la viscosidad de las secreciones de las vías aéreas con la consiguiente formación de tapones de moco.

En el síndrome del lóbulo medio (una forma de atelectasia crónica), el lóbulo medio se colapsa, a veces por compresión externa del bronquio por los ganglios linfáticos adyacentes o por obstrucción endobronquial. Sin embargo, este síndrome se puede producir sin alteraciones broncoscópicas; la presencia de un bronquio estrecho y relativamente largo en el lóbulo medio derecho con una ventilación colateral ineficaz desde las zonas vecinas puede predisponer a las atelectasias. Las infecciones con obstrucción parcial del bronquio pueden producir atelectasias crónicas y en último término una neumonitis crónica por mal drenaje. Síntomas y signos
Los signos y síntomas dependen de la rapidez de cierre del bronquio, del porcentaje del pulmón afectado y de si existe una infección asociada. La oclusión rápida con colapso masivo, sobre todo cuando se asocia con infección, produce dolor en el lado afectado, disnea y cianosis de inicio brusco, descenso de la TA, taquicardia, aumento de la temperatura y en ocasiones shock. La percusión torácica demuestra matidez en la zona afectada, mientras que la auscultación confirma la disminución del murmullo vesicular. Las excursiones de la pared torácica están disminuidas o ausentes en esta zona y la tráquea y el corazón aparecen desviados hacia el lado afectado. Las atelectasias de desarrollo lento pueden ser asintomáticas o producir síntomas pulmonares leves.

El síndrome del lóbulo medio también suele ser asintomático, aunque se puede producir una tos grave seca y no productiva por irritación de los bronquios de los lóbulos medio e inferior derechos. Se puede producir una neumonía aguda, que con frecuencia se resuelve tarde y de forma incompleta. La exploración del tórax demuestra matidez a la percusión y disminución o abolición del murmullo vesicular en el lóbulo medio derecho, aunque la exploración puede resultar normal.

Las microatelectasias difusas, una manifestación precoz de la toxicidad por O2 y los síndromes de distrés respiratorio neonatal y del adulto, producen disnea, una respiración rápida y superficial, hipoxemia arterial, menor distensibilidad pulmonar y reducción del volumen pulmonar. La auscultación de los pulmones puede ser normal, aunque también es posible escuchar roncus, estertores o sibilancias. Otras manifestaciones dependen de la causa de la lesión pulmonar aguda, de la gravedad de las alteraciones hemodinámicas y metabólicas asociadas y de la insuficiencia orgánica sistémica.

Diagnóstico

El diagnóstico se suele realizar mediante los hallazgos clínicos y las evidencias radiológicas de disminución del tamaño pulmonar (indicada por la retracción costal, la desviación de la tráquea, del corazón y del mediastino hacia el lado afectado, la elevación del diafragma y la sobredistensión del pulmón sano) y por la presencia de una zona sólida no aireada. Si sólo se afecta un segmento, la sombra es triangular con el vértice hacia el hilio. Cuando las zonas afectadas son pequeñas, la distensión del tejido circundante hace que adopten una curiosa forma discoide, sobre todo en las atelectasias de los subsegmentarios del lóbulo inferior. Se puede afectar todo un lóbulo (atelectasia lobar). Cuando el lóbulo pierde aire, las cisuras interlobulares se van desplazando y el lóbulo se opacifica porque los bronquios, los vasos y los linfáticos se van aproximando. Los hallazgos radiológicos exactos dependen de qué lóbulo se afecta y de cómo compensan la pérdida de volumen otras estructuras. Las radiografías postero-anterior y lateral ayudan en el diagnóstico.

El síndrome del lóbulo medio se suele reconocer por los hallazgos radiológicos característicos: en la toma postero-anterior se reconoce un discreto borramiento del margen cardíaco derecho y en la lateral una sombra rectangular o triangular que va desde el margen cardíaco posterior hasta la pared torácica anterior.

La causa de la obstrucción debe buscarse siempre, sea cual sea la edad del paciente. El broncoscopio de fibra óptica permite visualizar los bronquios lobares y las divisiones segmentarias y subsegmentarias. La TC torácica puede ayudar a determinar el mecanismo del colapso y un radiólogo experimentando puede distinguir las causas de la atelectasia: obstrucción endobronquial, compresión por líquido o aire intrapleural y cicatrices por inflamación crónica.

Las microatelectasias difusas no suelen reconocerse en la radiografía inicial. Posteriormente, van evolucionando hacia un patrón reticular difuso o parcheado, que recuerda al del edema pulmonar, y por último hacia la opacificación de ambos pulmones en los casos graves.

Una forma poco frecuente de colapso lobar periférico, la atelectasia redonda (síndrome del pulmón "plegado"), se suele confundir con un tumor. Esta imagen se produce habitualmente como complicación de una enfermedad pleural por asbestosis, aunque también se puede relacionar con otras enfermedades pleuropulmonares. Su aspecto radiológico característico permite distinguirla de un tumor. La densidad pulmonar es redondeada y se localiza inmediatamente debajo de la pleura, con un ángulo agudo entre la lesión y la misma y presenta con frecuencia una "cola de cometa" que se extiende hacia el hilio y que se considera que representa vasos y bronquios que entran a la zona atelectásica y están comprimidos. La TC puede mejorar la fiabilidad del diagnóstico y en la mayor parte de los casos evita la realización de una toracotomía diagnóstica. La biopsia con aguja no suele resultar útil, aunque se puede hacer cuando no esté clara la distinción entre una atelectasia redonda y un tumor subpleural.

Los derrames masivos pueden producir cianosis, disnea, debilidad, matidez a la percusión del área afectada y ausencia de murmullo vesicular, aunque la desviación del corazón y del mediastino hacia la zona contraria a la afectada y la ausencia de aplanamiento de la pared torácica permiten distinguirlo de la atelectasia masiva. El neumotórax espontáneo produce síntomas parecidos, pero el tono a la percusión es timpánico, el corazón y el mediastino están desplazados hacia el lado opuesto y la radiografía de tórax muestra aire en el espacio pleural, lo que confirma el diagnóstico.

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Editor: Alfredo Laffue
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